American Heart Association (AHA) määrittelee sydän- ja verisuoniterveyden edistämistä ja sairauksien ennaltaehkäisyä koskevissa vuoden 2020 vaikuttavuustavoitteissaan ihanteellisen sydän- ja verisuoniterveyden käsitteeksi painoindeksin (BMI) <25 kg/m2, jonka se tunnustaa ihanteelliseksi terveyskäyttäytymiseksi.1 Kehotamme AHA:ta asettamaan vuoden 2030 tavoitteet, jotta se siirtyisi pidemmälle kuin vain käsitteeseen, jonka mukaan paino- ja verisuonitason painoindeksi (BMI) katsotaan terveystottumukseksi. BMI:n ja käyttäytymisen rinnastaminen toisiinsa sekoittaa nykyisin laajalti hyväksytyn yhteyden BMI:n ja lihavuuden mekaanisesti monimutkaisen sairauden välillä2 . Mielestämme ei ole järkevää asettaa tavoitteita ja mittareita, joissa ei oteta huomioon laajaa tietopohjaa, joka tukee näkemystä lihavuudesta monimutkaisena, monitekijäisenä sairautena, ja odottaa saavuttavansa merkittävää menestystä BMI:n hallinnassa ihanteellisen sydän- ja verisuoniterveyden edistämiseksi.
Huolimatta lihavuuden monimutkaisuuden kasvavasta tunnustamisesta, kuten syöpääkin vuosikymmeniä sitten, lihavuutta on käsitelty yksittäisenä tautiprosessina, johon liittyy yleispäteviä ennaltaehkäisy- ja hoitostrategioita, pikemminkin kuin perustavanlaatuisesti heterogeenisena prosessina, jolla on lukuisia taustalla vaikuttavia mekanismeja ja aiheuttajia ja josta kukin on tarvinnut ainutkertaisia ennaltaehkäisy- ja hoitomuodot. Liikalihavuus ja siihen liittyvä sepelvaltimotauti, aivohalvaus ja muut seuraukset aiheuttavat Yhdysvalloissa lisääntynyttä terveysrasitusta ja miljardien dollarien terveydenhuoltokustannukset. Lihavuuden etiologian ja sen komplikaatioiden heterogeenisuuden lähteiden tutkiminen parantaa tautipolkujen tunnistamista ja johtaa yhteisöllisten ja kliinisten käytäntöjen toteuttamiseen, jotta voidaan puuttua mahdollisesti erilaisiin fysiologisiin mekanismeihin, taudinkulkuihin ja yksilöllisiin käyttäytymisreaktioihin, jotka ovat onnistuneen painonhallinnan perustana (ts. ennaltaehkäisy, hoito ja laihdutuksen ylläpitäminen). Ensimmäistä kertaa meillä on käytettävissämme teknologioita ja menetelmiä, joiden avulla voimme integroida suuria, monimutkaisia biologisia ja kliinisiä tietoja, mikä avaa mahdollisuuksia tunnistaa ja luonnehtia lihavuuden ja sen myöhempien komplikaatioiden taustalla olevia mekanismeja, mikä tarjoaa kriittisen ikkunan yksilöllisiin lähestymistapoihin, joiden avulla voidaan muuttaa nykyisiä ennaltaehkäisy- ja hoitopyrkimyksiä, kuten Collins ja Varmus hiljattain korostivat.3
Tehokkaimmat strategiat ehkäistäksemme ja hoitaaksemme liikalihavuutta ovat todisteisiin perustuvia lähestymistapoja, joissa tunnustetaan liikalihavuuden ja sen aiheuttamien komplikaatioiden epäjatkuvuus sekä hoito-/interventiohoidossa ja hoito-/ toimenpidevasteessa esiintyvä yksilöiden väliset vaihtelut. Yksilöllisesti räätälöidyt vaiheittaiset ohjelmat, joissa yhdistyvät elämäntapamuutokset (esim. ruokavalio, liikunta, uni, stressin vähentäminen ja ympäristöstä johtuvat tekijät), lääkkeet ja leikkaukset, ovat osoittautuneet tehokkaimmiksi painonpudotuksen edistämisessä ja sen jälkeisessä painon ylläpitämisessä. Vastaavasti dyslipidemian, verenpainetaudin ja diabeteksen hoidossa yhdistetään elintapamuutoksia ja lääkehoitoa.
Ylipainon tarkasteleminen terveyskäyttäytymisenä eikä monitahoisena sairautena aiheuttaa myös haitallisia seurauksia, kuten mahdollisia painoa koskevia ennakkoluuloja ja leimautumista. Lihavat ihmiset kohtaavat jo nyt ennakkoluuloja ja syrjintää työelämässä, terveydenhuollossa ja ihmissuhteissa. BMI:n ja sitä kautta lihavuuden määritteleminen ihanteelliseksi terveyskäyttäytymiseksi peittää alleen sen hyvin todellisen kamppailun, jota lihavat ihmiset joutuvat käymään, kun he puuttuvat todelliseen terveyskäyttäytymiseen ja etsivät sopivia räätälöityjä lähestymistapoja painonsa hallitsemiseksi. BMI:n pitäminen terveyskäyttäytymisenä edistää myös hyvin kapeaa näkemystä liikalihavuudesta ja rajoittaa voimakkaasti yleisön tietämystä lukemattomista hoitomuodoista, joita on jo olemassa ja joita on vielä tulossa.
BMI on pituudesta riippumaton ruumiinmuodon tunnusluku, joka korreloi vahvasti kehon rasvaprosentin kanssa eri väestöryhmissä.4 Nykyisissä kansallisissa ohjeistoissa liikalihavuuden diagnosointi perustuu BMI:hen, ja siihen on tehty funktionaalisia tarkennuksia, joissa on käytetty hyväksi muita kliinisiä mittaustuloksia2 . Liiallinen energiansaanti ja fyysinen passiivisuus ovat mitattavissa olevia energiatasapainon osatekijöitä, jotka ovat laajalti tunnustettuja muutettavissa olevia käyttäytymismalleja, joilla voidaan vähentää kroonisten sairauksien riskiä. Näin ollen käyttäytymisellä on merkitystä koko ennaltaehkäisyn, hoidon ja painonpudotuksen ylläpidon kannalta.
Vaikka voikin olla houkuttelevaa pelkistää BMI terveyskäyttäytymiseksi, jotta elintapojen seuraaminen olisi yksinkertaisempaa, tällainen lähestymistapa perustuu vanhentuneeseen käsitykseen, jonka mukaan liikalihavuus on pelkästään energiakysymys. Tämän näkemyksen mukaan ylimääräinen rasvakudos ja ektooppinen lipidien kertyminen ovat nettotulos kahden käyttäytymismallin häiriöistä, liiallisesta energian (ruoan) saannista (EI kuvassa) ja vähäisestä energiantuotosta (EO), joka johtuu puutteellisesta fyysisestä aktiivisuudesta. Sen sijaan todistusaineisto viittaa siihen, että ruumiinpainoa säätelevät paljon monimutkaisemmat ympäristölliset, geneettiset ja biologiset mekanismit.4
Ylihavuuden perusta keskittyy vaihtelevan suuruisiin ja moninaisiin taustalla oleviin mekanismeihin perustuviin energiatasapainon häiriöihin. On osoitettu, että painonpudotusta seuraa jatkuva aineenvaihduntanopeuden aleneminen, johon liittyy häiriöitä ruokahalua ja energiatasapainoa säätelevissä reiteissä sekä aivojen, rasvakudoksen ja ruoansulatuskanavan välisessä hormonaalisessa viestinnässä, mikä kaikki rohkaisee painon palautumiseen.5 Sinänsä on haitallista leimata painoindeksi terveyskäyttäytymiseksi sen sijaan, että otettaisiin huomioon sen monitekijäinen etiologia. Jopa ihmisillä, joilla ei ole lihavuutta, samat monimutkaiset tekijät säätelevät ruumiinpainoa, ja yksilölliset alttiudet muokkaavat reaktioita ympäristöön ja elämäntapatekijöihin; häiriöt tässä järjestelmässä johtavat lihavuuden sairauteen. Lisäksi tiedämme, että sisäiset ja ulkoiset tekijät vaikuttavat kehon painonnousuun, joidenkin lääkkeiden sivuvaikutuksista erilaisiin perinnöllisiin oireyhtymiin ja vuorokausihäiriöistä vaihdevuosiin liittyviin painonmuutoksiin.
Mekanismit ovat vielä monimutkaisempia, koska ne yhdistävät BMI:n sydän- ja verisuonisairauksiin (CVD:hen), mistä on osoituksena, että yksilöiden CVD-riski on erilainen, vaikka heillä olisi sama BMI. On hyvin tiedossa, että lihavuus asettaa vaatimuksia aineenvaihdunnalle, mikä vaikuttaa CVD-riskitekijöihin (esim. lipidit, verenpaine ja glykeemiset fenotyypit) ja niiden seurauksiin. On selvästi tarpeen ymmärtää paremmin sydän- ja verisuonitautien kehittymistä lihavuuden aiheuttaman jatkuvan metabolisen stressin yhteydessä. Emme kuitenkaan voi pyrkiä tämäntyyppisiin tieteellisiin kysymyksiin kapealla näkemyksellä BMI:stä terveyskäyttäytymisenä.
Toivomme, että AHA muuttaa ajattelutapaansa BMI:n käsitteestä terveyskäyttäytymisenä vuoden 2030 tavoitteita varten. Kehotamme AHA:ta tekemään yhteistyötä organisaatioiden, kuten The Obesity Societyn, kanssa vivahteikkaamman lähestymistavan kehittämiseksi lihavuuden ehkäisyyn, hoitoon ja hallintaan. Näin tehdessään AHA voi johtaa sellaisten yksilöllisten lähestymistapojen kehittämistä, jotka sijoittavat BMI:n asianmukaisesti sydän- ja verisuonitautien etiologiseen polkuun ja tarjoavat täsmällisiä käyttäytymis-, biologisia ja ympäristöstrategioita terveemmän elämän rakentamiseksi ilman sydän- ja verisuonitauteja ja aivohalvauksia.
Paljastukset
Tohtori Heymsfield on Medifastin ja Tanitan lääketieteellisissä neuvoa-antavissa elimissä.
Alaviitteet
Tässä artikkelissa esitetyt mielipiteet eivät välttämättä ole toimittajien tai American Heart Associationin mielipiteitä.
http://circ.ahajournals.org
- 1. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, Mozaffarian D, Appel LJ, Van Horn L, Greenlund K, Daniels S, Nichol G, Tomaselli GF, Arnett DK, Fonarow GC, Ho PM, Lauer MS, Masoudi FA, Robertson RM, Roger V, Schwamm LH, Sorlie P, Yancy CW, Rosamond WD; American Heart Associationin strategista suunnittelua käsittelevä työryhmä (Strategic Planning Task Force) ja tilastokomitea. Kansallisten tavoitteiden määrittely ja asettaminen sydän- ja verisuoniterveyden edistämiselle ja sairauksien vähentämiselle: American Heart Associationin strateginen vaikuttavuustavoite vuoteen 2020 ja sen jälkeen.Circulation. 2010; 121:586-613. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109..192703.LinkGoogle Scholar
- 2. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, Hu FB, Hubbard VS, Jakicic JM, Kushner RF, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Pi-Sunyer FX, Stevens J, Stevens VJ, Wadden TA, Wolfe BM, Yanovski SZ, Jordan HS, Kendall KA, Lux LJ, Mentor-Marcel R, Morgan LC, Trisolini MG, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Obesity Society. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society.Circulation. 2014; 129(25 suppl 2):S102-S138. doi: 10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee.LinkGoogle Scholar
- 3. Collins FS, Varmus H. Uusi aloite täsmälääketieteestä.N Engl J Med. 2015; 372:793-795. doi: 10.1056/NEJMp1500523.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4. Heymsfield SB, Wadden TA. Lihavuuden mekanismit, patofysiologia ja hoito.N Engl J Med. 2017; 376:254-266. doi: 10.1056/NEJMra1514009.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, Proietto J. Hormonaalisten sopeutumisten pitkäaikainen pysyvyys painonpudotukseen.N Engl J Med. 2011; 365:1597-1604. doi: 10.1056/NEJMoa1105816.CrossrefMedlineGoogle Scholar
.