Tapausraportti
35-vuotias aikuinen, lukiokoulutettu, naimisissa oleva mies, ammatiltaan räätäli, alemman sosioekonomisen aseman omaava aikuinen esiteltiin University College of Medical Sciencesin ja Guru Teg Bahadur -sairaalan psykiatrian poliklinikalle, joka on tertiäärisen hoidon keskus pääkaupungissa Delhissä. Hänet ohjattiin lääketieteelliseltä osastolta, koska hän oli valittanut lisääntyneestä vedenjuonnista ja kahdesta epänormaalista liikkeestä. Epänormaaleille liikkeille oli ominaista raajojen ja leukojen äkillinen kiristyminen nykivillä liikkeillä, joihin liittyi virtsankarkailu ja tajunnan menetys kuukautta ennen käyntiä. Potilas arvioitiin ja todettiin, että seerumin natriumpitoisuus oli alhainen. Nykäisevien liikkeiden katsottiin johtuvan hyponatremian aiheuttamasta kouristuskohtauksesta, joka johtui lisääntyneestä veden saannista. Kun potilaalta kysyttiin anamneesia, hänen vaimonsa ja veljensä, joka oli hänen mukanaan, kertoivat, että potilas oli ilmeisesti voinut hyvin, kunnes 2-3 vuotta sitten hänellä oli kuumekohtaus, jonka jälkeen hän alkoi valittaa heikkoudesta ja ahdistuneisuudesta. Hän kertoi, että lääkäri kehotti häntä juomaan nesteitä, minkä jälkeen hän alkoi aluksi juoda enemmän vettä päivässä, ja vähitellen saanti nostettiin noin 10 litraan päivässä. Hän alkoi tuntea janoa puhuessaan tai ulostamisen jälkeen, ja hänellä oli tarve juoda vettä viiden tai kymmenen minuutin välein ja myös aina virtsanerityksen jälkeen. Hän kertoi tuntevansa itsensä ahdistuneeksi ja ärtyneeksi, jos hän ei saanut vettä tai jos perhe esti häntä ottamasta vettä. Hänen ruokahalunsa oli vähentynyt ja hän oli laihtunut kahden vuoden aikana, ja hänen ajatuksensa olivat keskittyneet vedenottoon. Hänellä oli aina mukanaan 2 litran vesipullo. Hän menetti myös kiinnostuksensa työhön ja lakkasi menemästä töihin vedoten heikkouteen ja väsymykseen koko päivän ajan syynä työstä poissaoloon. Hänellä ei ollut aiemmin ollut mielialan surullisuutta tai muita masennusoireita. Psykoottisia oireita ei voitu havaita, eikä muita pakkoajatuksia, -kuvia tai -impulsseja tai muuta pakonomaista käyttäytymistä esiintynyt. Mitään orgaanista syytä ei löytynyt. Hän oli aiemmin tupakoinut, mutta hän oli lopettanut tupakoinnin viimeiset 2 vuotta. Menneisyys- ja sukuhistoria oli merkityksetön. Merkittävää sairaushistoriaa ei saatu. Sairautta edeltävä persoonallisuus oli ekstrovertti, iloinen, tunnollinen ja uskonnollinen aikuinen. Häntä hoidettiin 12,5 mg:n paroksetiinilla, jota hän oli ottanut muutaman päivän ajan, mutta hän ei ollut ilmoittanut, että veden juominen olisi parantunut, ja se oli todennäköisesti lisännyt riskiä, että matala natriumpitoisuus johtaa kohtaukseen. Psyykkisen tilan tutkimuksessa potilas oli tajuissaan, orientoitunut, ruumiinrakenteeltaan asteninen, yhteistyökykyinen, hänellä oli 2 litran vesipullo, joka oli puoliksi täytetty (hän kertoi juoneensa noin 3 litraa ennen käyntiä noin 4-5 tunnissa), ja hän otti säännöllisesti kulauksia pullosta melkein muutaman lauseen välein, hän kertoi, ettei pysty lopettamaan veden juomista, vaikka häntä pyydettäisiin, hän valitteli janon tunnettaan puhuessaan, psykomotorinen aktiviteetti ja puhe oli normaalia, hänellä oli veden juomisen aiheuttamia ongelmia, hän vaikutti ahdistuneelta, mutta hänellä ei ollut mitään havaintopoikkeamia. Erotusdiagnooseihin kuuluivat epäsopivan anti-diureettisen hormonin oireyhtymä (SIADH), diabetes insipidus, kilpirauhasen liikatoiminta ja ylimääräinen kortisoli sekä psykogeeninen polydipsia.
Potilaan täydellinen verenkuva, kilpirauhasen toimintakokeet, maksan toiminta- ja munuaisten toimintakokeet (lukuun ottamatta seerumin natriumia), verensokeri, virtsan rutiinikokeet, aivojen tietokonetomografiakuvaus todettiin normaaliksi. Seerumin natriumarvot olivat alhaiset, kun häntä arvioitiin kohtauksen aikaan. Vatsan ultraäänitutkimuksessa todettiin lievää hepatomegaliaa ja molemmin puolin lievästi suurentuneita munuaisia. Natriumin osmolaarisuus oli 145 mosm/kg, virtsan osmolaarisuus oli 285 mosm/kg. Kortisolipitoisuudet olivat normaalit. Päivittäistä painonnousua ei havaittu. Nämä löydökset sulkevat pois orgaanisen syyn mahdollisuuden, ja potilasta hoidettiin psykogeenisen polydipsian (R63.1 ICD-10:n mukaan) perusteella.
Potilas sai aluksi hoitoa vasopressiinireseptoriantagonistilla (tolvaptaani) 30 mg jaettuina annoksina, jota vähennettiin sen jälkeen, kun natriumpitoisuudet olivat lääkärin toimesta vakautuneet. Hänelle aloitettiin olantsapiini 2,5 mg ja klonatsepaami 0,5 mg ahdistusta lievittävien vaikutusten vuoksi. Käyttäytymisterapiaa pakonomaista vedenjuontia varten suunniteltiin potilaan ja veljen kanssa. Häntä kehotettiin pitämään päiväkirjaa nesteiden saannista ja antamisesta. Häntä neuvottiin vähentämään veden saantia tarkkailemalla tulo- ja poistokaaviota. Perheelle ja potilaalle annettiin psykoedukaatiota lisääntyneen veden saannin vaikutuksista ja tarpeesta rajoittaa veden saantia. Tämä auttoi perheenjäseniä estämään häntä juomasta liikaa nestettä, vaikka hänestä olisi tullut ärtynyt, jos hänen juomistaan olisi rajoitettu. Kuuden viikon seurannassa potilaan veden juominen parani huomattavasti: se väheni noin 10 litrasta 5 litraan päivässä, kuten potilaan tekemästä ja hänen perheenjäsentensä valvomasta tulo- ja lähtökartoituksesta kävi ilmi. Myös hänen ahdistuneisuutensa väheni, ja hän oli motivoitunut ja alkoi käydä töissä. Hän kertoi voivansa paremmin ja olevansa motivoitunut hoitoon, kun veden saantia vähennettiin edelleen. Potilasta kehotettiin lopettamaan asteittain olantsapiini ja klonatsepaami ja jatkamaan käyttäytymisterapiaa (kuva).