Kuka tahansa, joka on koskaan kärsinyt huuliherpeksestä, tuntee ajoittaisen tuskan, joka aiheutuu herpes simplex -viruksen tyyppi 1:n eli HSV-1:n kanssa yhteiselosta. Jopa kuusi kymmenestä yhdysvaltalaisesta kantaa virusta ilman oireita, mutta muutama onneton joutuu kärsimään arvaamattomista taudinpurkauksista, joissa kivulias rakkula puhkeaa, muhii ja häviää vain ilmaantuakseen uudelleen kuukausia tai jopa vuosia myöhemmin.
Harvinaisissa tapauksissa tartunnat voivat johtaa vakaviin sairauksiin, kuten sokeuteen ja aivokalvontulehdukseen. NYU Langone Healthin monitieteinen tutkimusryhmä on nyt selvittänyt, miten virus kiertää immuunijärjestelmää – ratkaiseva löytö, joka tasoittaa tietä uusille hoitomuodoille HSV-1:n ja muiden herpesvirusten hoitamiseksi ja mahdolliseksi hävittämiseksi.
Tarttuvat virukset käyvät eräänlaista molekulaarista asevarustelukilpailua immuunijärjestelmän kanssa, kun sekä hyökkääjä että isäntä kilpailevat johtoasemasta. Jos kaikki menee hyvin isännän kannalta, immuunijärjestelmä voittaa lopulta viruksen ja eliminoi sen. Jotkin virukset, kuten herpes simplex -virukset, ovat kuitenkin kehittäneet nokkelan taktiikan, jonka avulla ne voivat jäädä uinumaan isännän soluihin immuunijärjestelmän ulottumattomiin. ”Virukset voivat lymyillä ihmisessä ikuisesti aiheuttamatta tautia”, selittää mikrobiologian professori Ian J. Mohr, PhD. ”Mutta ne voivat myös aktivoitua uudelleen, aiheuttaa oireita ja levitä uuteen isäntään.”
Tohtori Mohr yhdessä muiden NYU School of Medicine -yliopiston kollegojensa kanssa julkaisi hiljattain Cell Reports -lehdessä artikkelin, jossa kuvataan kiehtovia uusia yksityiskohtia siitä, miten HSV-1 herää uudelleen henkiin ja samalla kiertää isännän immuunijärjestelmän lisääntyäkseen.
Kuten kaikki herpesvirusinfektiot, myös HSV-1:n aiheuttamat viruksen aiheuttamat infektiot ovat parannuskelvottomia ja elinikäisiä. Virus kaivautuu hermostoon ja pesii syvällä aivojen tyvessä, hermosolujen alueella, jota kutsutaan kolmoishermosolun ganglioksi. ”Nämä hermosolut edustavat vakaata paikkaa, jossa latentti virus voi säilyä häiriöttä vuosikausia”, selittää tutkimuksen toinen kirjoittaja Moses V. Chao, PhD, solubiologian sekä neurotieteen ja fysiologian professori. Mutta sitä, miten virukset tulevat esiin tästä turvapaikasta, on ymmärretty huonosti, osittain siksi, että gangliosoluja on vaikea tutkia eristyksissä. ”Ganglio on kuin miniatyyrielin”, Mohr selittää. ”Se sisältää monia erityyppisiä soluja, myös immuunisoluja.”
Tutkijoiden ratkaisu oli innovatiivinen viljelytekniikka, joka ”koostui vain neuroneista”, Mohr sanoo. ”Sen avulla voimme tutkia molekulaarista signalointia ja virtapiiriä syvällisesti ilman muiden solujen aiheuttamia häiriöitä.” Kun tutkijat saivat selkeän ikkunan tartunnan saaneisiin soluihin, he tekivät hätkähdyttävän havainnon: kun HSV-1:n herättää stressi, se räjähtää käyntiin ja vapauttaa valkuaisaineita, jotka häiritsevät isännän immuunireaktiota interferonisignaaleihin tartunnan saaneista soluista, jolloin solujen hälytysjärjestelmä kytkeytyy tehokkaasti pois toiminnasta. ”Tämä tapahtuu heti ensimmäisellä hetkellä, kun HSV-1 aktivoituu uudelleen”, selittää filosofian tohtori Angus C. Wilson, mikrobiologian apulaisprofessori ja toinen artikkelin kirjoittajista.
Löydöksillä voi olla merkitystä ymmärrettäessä muita haitallisempia taudinaiheuttajia, jotka ovat myös latenssitilassa, kuten vesirokkoa ja vyöruusua aiheuttavia herpesviruksia, kuten varicella zoster -virusta, ja jopa tuberkuloosia ja HIV:tä. ”Tämä työ on hyvin jännittävää”, sanoo silmätautien professori Elisabeth J. Cohen, joka johtaa liittovaltion rahoittamaa monikeskustutkimusta, jossa tutkitaan silmän varicella zoster -infektioita, jotka voivat aiheuttaa vakavia komplikaatioita, jotka voivat johtaa sokeuteen ja krooniseen kipuun. ”Kun nämä virukset heräävät latenssista, ne voivat aiheuttaa monia ongelmia”, lisää tohtori Cohen, joka ei osallistunut herpes simplex -tutkimukseen. ”Jos pystytään ymmärtämään prosessia, jolla tämä tapahtuu, voidaan ehkä löytää uusia keinoja estää niitä aiheuttamasta haittoja.”
Tällä hetkellä sekä HSV-1- että varicella zoster -infektioita hoidetaan viruslääkkeillä. Nämä lääkkeet estävät virusta lisääntymästä, mikä voi poistaa infektioiden oireet, mutta ne eivät ole parannuskeino.
”Tämän tutkimuksen pyhä Graalin malja on jonain päivänä poistaa latenssi joko saamalla virus pois tai sinetöimällä se pysyvästi”, tohtori Mohr sanoo. ”Kaikkien virusten ja isäntien välisten vuorovaikutussuhteiden ymmärtäminen voisi tuottaa tuloksia, jotka johtaisivat parempiin hoitomuotoihin useisiin virustauteihin. Vaikutuksia on monia, ja olemme vasta raapaisseet pintaa.”