Miksi niin moni meistä lihoo? vastaus vaikuttaa ilmeiseltä. ”Lihavuuden ja ylipainon perussyy”, sanoo Maailman terveysjärjestö WHO, ”on energian epätasapaino kulutettujen ja kulutettujen kalorien välillä”. Yksinkertaisesti sanottuna me joko syömme liikaa tai olemme liian istumatyöläisiä tai molempia. Tämän logiikan mukaan kaikki ylimääräiset kalorit – olivatpa ne peräisin proteiineista, hiilihydraateista tai rasvasta (ruoan kolme pääkomponenttia eli makroravintoaineita) – lisäävät väistämättä kiloja. Ratkaisu on siis myös ilmeinen: syö vähemmän ja liiku enemmän.
Syy kyseenalaistaa tämä perinteinen ajattelutapa on yhtä itsestään selvä. Syö vähemmän/liiku enemmän -reseptiä on levitetty laajalti 40 vuoden ajan, ja silti lihavuuden eli epäterveellisen rasvamäärän kertymisen yleisyys on noussut ennennäkemättömälle tasolle. Nykyään yli kolmasosaa amerikkalaisista pidetään lihavina – yli kaksi kertaa enemmän kuin 40 vuotta sitten. Maailmanlaajuisesti yli puoli miljardia ihmistä on nyt liikalihavia.
Sen lisäksi, että lihomme, meille kehittyy myös yhä enemmän aineenvaihdunnan häiriöitä, kuten tyypin 2 diabetes, jolle on ominaista hormonaaliset poikkeavuudet ravintoaineiden prosessoinnissa ja varastoinnissa ja joka on paljon yleisempi liikalihavilla kuin laihoilla.
Tämä ristiriita, jonka aiheuttaa se, että ongelman koko ajan paheneva tilanne on ristiriidassa, vaikka ongelmaan on olemassa näennäisesti hyväksytty ratkaisu, viittaa kahteen mahdollisuuteen. Yksi on, että ymmärryksemme siitä, miksi ihmiset lihovat, on oikea, mutta ne, jotka ovat lihavia – geneettisistä, ympäristöön liittyvistä tai käyttäytymiseen liittyvistä syistä – eivät pysty tai halua parantaa itseään. Toinen vaihtoehto on, että ymmärryksemme on väärä, ja näin ollen myös kaikkialle levinneet neuvot siitä, miten asioita voidaan parantaa.
Jos toinen vaihtoehto pitää paikkansa, ehkä se, mikä tekee meistä lihavia, ei olekaan energiatasapainon häiriö vaan pikemminkin hormonaalinen vika – ajatus, jonka eurooppalaiset tutkijat olivat omaksuneet ennen toista maailmansotaa. Jos näin on, tämän vian pääepäilty tai ympäristön laukaiseva tekijä olisi syömiemme hiilihydraattien määrä ja laatu. Tämän skenaarion mukaan yksi perustavanlaatuinen virhe, jonka olemme tehneet lihavuutta koskevassa ajattelussamme, on olettaa, että ruokien – olipa kyse avokadosta, pihvistä, leivästä tai limsasta – energiasisältö tekee niistä lihottavia, eivätkä näiden ruokien, erityisesti hiilihydraattien, vaikutukset rasvan kertymistä sääteleviin hormoneihin.
Kun otetaan huomioon, kuinka usein tutkijat puhuvat lihavuudesta energiatasapainon häiriönä, voisi olettaa, että käsite oli testattu tiukasti jo vuosikymmeniä sitten. Mutta kunnollista tieteellistä tarkastusta ei oikeastaan koskaan tapahtunut. Kokeet olivat liian vaikeita, ellei jopa liian kalliita, tehdä oikein. Tutkijat olivat yleensä sitä mieltä, että vastaus oli ilmeinen – syömme liikaa – joten kokeet eivät olleet vaivan arvoisia. Tämän seurauksena aikakautemme kriittisimmän terveysongelman – lihavuuden ja diabeteksen ja niiden komplikaatioiden kasvavan määrän – tieteellinen perusta on edelleen hyvin avoin kysymys.
Kymmenen vuotta tieteeseen ja sen historiaan perehtyneenä olen vakuuttunut siitä, että merkittävää edistystä lihavuuden torjumisessa saadaan aikaan vain, jos ajattelemme uudelleen ja testaamme tarkasti käsitystämme sen syistä. Viime vuonna perustin yhdessä entisen kirurgin ja syöpätutkijan Peter Attian kanssa voittoa tavoittelemattoman järjestön Nutrition Science Initiative (NuSI), jonka tarkoituksena on puuttua tähän lopullisten todisteiden puutteeseen. Houstonissa, Texasin osavaltiossa sijaitsevan Laura ja John Arnold -säätiön tuella olemme rekrytoineet riippumattomia tiedemiehiä suunnittelemaan ja toteuttamaan kokeita, joilla testataan huolellisesti lihavuutta (ja siten myös painonnousua) koskevat kilpailevat hypoteesit. Arnold-säätiö on sitoutunut rahoittamaan 60 prosenttia NuSI:n nykyisestä tutkimusbudjetista ja kolmen vuoden toimintakuluja yhteensä 40 miljoonalla dollarilla. Tutkijat seuraavat todisteita minne tahansa ne johtavatkin. Jos kaikki sujuu suunnitelmien mukaan, meillä voi olla seuraavan puolen tusinan vuoden kuluessa yksiselitteistä näyttöä lihavuuden biologisesta syystä.
Hormonihypoteesi
Ymmärtääksemme, mikä tekee lihavuuden hormonihypoteesista niin kiehtovan, auttaa hahmottamaan, missä kohtaa energiatasapainohypoteesi jää jälkeen. Ajatus siitä, että liikalihavuus johtuu siitä, että kulutamme enemmän kaloreita kuin kulutamme, juontaa juurensa termodynamiikan ensimmäisestä laista, jonka mukaan energiaa ei voi luoda eikä tuhota. Biologiaan sovellettuna se tarkoittaa, että organismin kuluttama energia on joko muunnettava käyttökelpoiseen muotoon (metaboloitava), poistettava tai varastoitava. Jos siis kulutamme enemmän kaloreita kuin kulutamme tai eritämme, ylimääräinen energia on varastoitava, mikä tarkoittaa, että lihomme ja painomme. Niin pitkälle, niin ilmeistä. Tämä laki ei kuitenkaan kerro mitään siitä, miksi otamme enemmän kaloreita kuin kulutamme, eikä siitä, miksi ylimäärä varastoituu rasvaksi. Ja juuri näihin ”miksi”-kysymyksiin on vastattava.
Kohtaisesti, miksi rasvasolut keräävät rasvamolekyylejä liikaa? Tämä on biologinen kysymys, ei fysiikan kysymys. Miksi noita rasvamolekyylejä ei metaboloida sen sijaan tuottamaan energiaa tai lämpöä? Ja miksi rasvasolut keräävät liikaa rasvaa joihinkin kehon alueisiin mutta eivät toisiin? Sanomalla, että ne tekevät niin, koska ne kuluttavat liikaa kaloreita, ei ole mielekästä vastausta.
Vastaaminen näihin kysymyksiin johtaa pohtimaan, mikä rooli hormoneilla – erityisesti insuliinilla – on rasvan kertymisen stimuloimisessa eri soluihin. Insuliinia erittyy vastauksena glukoosiksi kutsuttuun hiilihydraattityyppiin. Kun glukoosin määrä veressä nousee – kuten tapahtuu hiilihydraattipitoisen aterian jälkeen – haima erittää enemmän insuliinia, joka estää veren glukoosipitoisuutta nousemasta vaarallisen korkeaksi. Insuliini käskee lihas-, elin- ja jopa rasvasoluja ottamaan glukoosia ja käyttämään sitä polttoaineena. Se myös käskee rasvasoluja varastoimaan rasvaa – myös aterian rasvaa – myöhempää käyttöä varten. Niin kauan kuin insuliinitaso pysyy korkeana, rasvasolut säilyttävät rasvaa, ja muut solut polttavat mieluummin glukoosia (eivätkä rasvaa) energiaksi.
Pääasialliset ravinnon glukoosilähteet ovat tärkkelys, viljat ja sokerit. (Hiilihydraattien puuttuessa maksa syntetisoi glukoosia proteiinista). Mitä helpommin sulavia hiilihydraatit ovat, sitä suurempi ja nopeampi on verensokerin nousu. (Elintarvikkeiden sisältämä kuitu ja rasva hidastavat prosessia.) Näin ollen ruokavalio, jossa on runsaasti puhdistettuja viljoja ja tärkkelystä, saa aikaan suuremman insuliinin erityksen kuin ruokavalio, jossa sitä ei ole. Sokerilla – kuten sakkaroosilla ja runsasfruktoosisella maissisiirapilla – voi olla keskeinen merkitys, koska ne sisältävät myös huomattavia määriä fruktoosiksi kutsuttua hiilihydraattia, joka metaboloituu pääasiassa maksasoluissa. Vaikka tutkimukset eivät olekaan lopullisia, ne viittaavat siihen, että suuri määrä fruktoosia voi olla tärkeä syy ”insuliiniresistenssin” syntyyn. Kun solut ovat insuliiniresistenttejä, tarvitaan enemmän insuliinia verensokerin hallintaan. Hormonihypoteesin mukaan tuloksena on, että yhä suurempi osa vuorokaudesta veren insuliinipitoisuus on koholla, jolloin rasva kerääntyy rasvasoluihin sen sijaan, että sitä käytettäisiin elimistön polttoaineena. Jo 10 tai 20 ylimääräiseksi rasvaksi varastoitunutta kaloria päivässä voi vuosikymmenien kuluessa johtaa lihavuuteen.
Hormonihypoteesin mukaan ainoa tapa estää tämän syöksykierteen syntyminen ja kääntää se päinvastaiseksi, kun se tapahtuu, on välttää sokereita ja hiilihydraatteja, jotka nostavat insuliinitasoja. Silloin elimistö käyttää luontaisesti rasvavarastojaan polttoaineeksi. Siirtyminen hiilihydraattien poltosta rasvanpolttoon voi tapahtua, vaikka kulutettujen kaloreiden kokonaismäärä pysyisi ennallaan. Solut polttavat rasvaa, koska hormonit tehokkaasti käskevät niitä tekemään niin; elimistön energiankulutus kasvaa tämän seurauksena. Ylimääräisen kehon rasvan menettämiseksi on tämän näkemyksen mukaan rajoitettava hiilihydraattien käyttöä ja korvattava ne mieluiten rasvalla, joka ei stimuloi insuliinin eritystä.
Tämä vaihtoehtoinen lihavuuden hypoteesi viittaa siihen, että meneillään olevat maailmanlaajuiset lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen (joka johtuu suurelta osin insuliiniresistenssistä) epidemiat johtuvat suurelta osin ruokavaliossamme esiintyvistä jyväviljoista ja sokereista. Se merkitsee myös sitä, että ensimmäinen askel näiden kriisien ratkaisemiseksi on välttää sokereita ja rajoittaa tärkkelyspitoisten vihannesten ja viljojen kulutusta, eikä huolehtia siitä, kuinka paljon syömme ja harrastamme liikuntaa.
Unohdettu historia
Traditionaalinen viisaus ei aina kannattanut nykyisin vallitsevaa energiaepätasapainohypoteesia. Toiseen maailmansotaan asti lihavuuden (ja useimpien lääketieteen alojen) johtavat auktoriteetit työskentelivät Euroopassa ja olivat tulleet siihen tulokseen, että lihavuus, kuten kaikki muutkin kasvuhäiriöt, johtui hormonaalisesta ja säätelyhäiriöstä. He uskoivat, että jokin oli pielessä niissä hormoneissa ja entsyymeissä, jotka vaikuttavat rasvan varastoitumiseen rasvasoluihin.
Gustav von Bergmann, saksalainen sisätautilääkäri, kehitti alkuperäisen hypoteesin yli sata vuotta sitten. (Nykyään Saksan sisätautilääkäriyhdistyksen myöntämä korkein kunnianosoitus on Gustav-von-Bergmann-mitali.) Bergmann käytti termiä ”lipofilia” – rasvan rakkaus – kuvaamaan kehon eri kudosten mieltymystä rasvan keräämiseen. Aivan kuten kasvatamme hiuksia joihinkin paikkoihin ja toisiin emme, varastoimme rasvaa joihinkin paikkoihin ja toisiin emme, ja hän oletti, että tätä ”lipofiilistä taipumusta” on säädeltävä fysiologisilla tekijöillä.
Lipofilian käsite katosi toisen maailmansodan jälkeen saksan kielen korvauduttua englanninkielellä tieteellisenä lingua franca:na. Samaan aikaan tekniikat, joita tarvittiin rasvasolujen rasvan kertymisen säätelyn ja siten lihavuuden biologisen perustan ymmärtämiseen – erityisesti tekniikat, joilla voitiin mitata tarkasti veren rasvahappo- ja hormonipitoisuuksia – keksittiin vasta 1950-luvun lopulla.
1960-luvun puoliväliin mennessä oli selvää, että insuliini oli ensisijainen rasvan kertymistä säätelevä hormoni, mutta tuohon aikaan liikalihavuutta pidettiin jo tosiasiassa syömishäiriönä, jota hoidettiin houkuttelemalla tai pakottamalla lihavia henkilöitä syömään vähemmän kaloreita. Kun tutkimukset yhdistivät veren kolesterolipitoisuuden sydänsairauksien riskiin ja ravitsemusasiantuntijat keskittyivät tyydyttyneisiin rasvoihin ruokavalion ensisijaisena pahana tekijänä, viranomaiset alkoivat suositella vähärasvaista ja hiilihydraattipitoista ruokavaliota. Ajatus siitä, että hiilihydraatit voisivat aiheuttaa lihavuutta (tai diabetesta tai sydänsairauksia), lakaistiin syrjään.
Siltikin muutamat työssäkäyvät lääkärit omaksuivat hiilihydraatti-/insuliinihypoteesin ja kirjoittivat laihdutuskirjoja, joissa väitettiin, että lihavat ihmiset voisivat laihtua syömällä niin paljon kuin he haluaisivat, kunhan he välttäisivät hiilihydraatteja. Koska vaikutusvaltaisimmat asiantuntijat uskoivat, että ihmiset lihovat alun perin juuri siksi, että he syövät niin paljon kuin haluavat, näitä laihdutuskirjoja pidettiin huijauksina. Kuuluisin näistä kirjoittajista, Robert C. Atkins, ei auttanut asiaa väittämällä, että tyydyttyneitä rasvoja voisi syödä sydämen iloksi – lammas Newburgia, tuplajuustohampurilaisia – kunhan hiilihydraatteja vältettäisiin – ehdotus, jota monet pitivät lääketieteellisenä väärinkäytöksenä.
Kovia kokeita
Viimeisten 20 vuoden aikana on kertynyt merkittävää näyttöä siitä, että nämä dieettilääkärit saattoivat olla oikeassa, että hormonihypoteesi on käyttökelpoinen selitys sille, miksi lihomme, ja että insuliiniresistenssi, jonka taustalla on kenties ruokavalion sokerit, on perustavanlaatuinen vika paitsi tyypin 2 diabeteksessa myös sydänsairauksissa ja jopa syövässä. Tämän vuoksi hiilihydraattien ja insuliinin roolin tinkimätön testaaminen on erittäin tärkeää. Koska perimmäisenä tavoitteena on tunnistaa liikalihavuuden ympäristötekijät, kokeet olisi mieluiten suunnattava niiden prosessien selvittämiseen, jotka johtavat ylimääräisen rasvan kertymiseen. Lihavuuden kehittyminen voi kuitenkin kestää vuosikymmeniä, joten kuukausittainen rasvan lisääntyminen voi olla liian pientä havaittavaksi. Näin ollen ensimmäinen askel, jonka NuSI:n rahoittamat tutkijat ottavat, on testata kilpailevia hypoteeseja painonpudotuksesta, joka voi tapahtua suhteellisen nopeasti. Nämä ensimmäiset tulokset auttavat sitten määrittämään, mitä tulevia kokeita tarvitaan, jotta voidaan selvittää tarkemmin toimintamekanismeja ja sitä, mikä näistä hypoteeseista on oikea.
Ensimmäisen tärkeän kokeen toteuttavat yhdessä Columbian yliopiston, National Institutes of Healthin, Floridan sairaala-Sanford-Burnhamin translaatiotutkimusinstituutin (Florida Hospital-Sanford-Burnham Translational Research Institute) tutkijat Orlandossa ja Penningtonin biolääketieteellisen tutkimuskeskuksen tutkijat Baton Rougessa LaRa:ssa. Tässä pilottitutkimuksessa 16 ylipainoista ja liikalihavaa osallistujaa majoitetaan koko kokeen ajan tutkimustiloissa, jotta kalorien kulutuksen ja energiankulutuksen tarkka arviointi voidaan varmistaa. Ensimmäisessä vaiheessa osallistujille syötetään samanlaista ruokavaliota kuin keskivertoamerikkalaisille – 50 prosenttia hiilihydraatteja (15 prosenttia sokeria), 35 prosenttia rasvaa ja 15 prosenttia proteiinia. Tutkijat manipuloivat huolellisesti kulutettuja kaloreita, kunnes on selvää, että osallistujat eivät saa eivätkä menetä rasvaa. Toisin sanoen heidän syömänsä kalorit vastaavat heidän kuluttamiaan kaloreita, jotka mitataan aineenvaihduntakammioksi kutsutussa laitteessa. Toisessa vaiheessa koehenkilöille syötetään ruokavalio, joka sisältää täsmälleen saman määrän kaloreita kuin mitä he ovat syöneet – jaettuna samalle määrälle aterioita ja välipaloja – mutta koostumus muuttuu dramaattisesti.
Uuden ruokavalion kokonaishiilihydraattipitoisuus on erittäin alhainen – noin 5 prosentin luokkaa, mikä tarkoittaa, että hiilihydraatteja on vain lihassa, kalassa, linnuissa, kananmunissa, juustossa, eläinrasvassa ja kasviöljyssä luonnostaan esiintyviä hiilihydraatteja sekä vihreitä vihanneksia. Tämän ruokavalion proteiinipitoisuus vastaa koehenkilöiden alun perin syömän ruokavalion proteiinipitoisuutta – 15 prosenttia kaloreista. Loppuosa – 80 prosenttia kaloreista – koostuu näistä todellisista elintarvikelähteistä peräisin olevasta rasvasta. Ajatuksena ei ole testata, onko tämä ruokavalio terveellinen tai kestävä koko eliniän ajan, vaan alentaa sillä insuliinitasoja mahdollisimman paljon lyhyessä ajassa.
Mielekkäissä tieteellisissä kokeissa asetetaan mieluiten tilanne, jossa kilpailevat hypoteesit tekevät erilaisia ennusteita siitä, mitä tulee tapahtumaan. Tässä tapauksessa, jos rasvan kertyminen johtuu ensisijaisesti energian epätasapainosta, näiden koehenkilöiden ei pitäisi laihtua eikä lihoa, koska he syövät täsmälleen yhtä paljon kaloreita kuin he kuluttavat. Tällainen tulos tukisi perinteistä viisautta, jonka mukaan kalori on kalori riippumatta siitä, onko se peräisin rasvasta, hiilihydraatista vai proteiinista. Jos taas makroravintoaineiden koostumus vaikuttaa rasvan kertymiseen, näiden koehenkilöiden pitäisi laihtua sekä painoa että rasvaa hiilihydraattirajoituksella ja heidän energiankulutuksensa pitäisi lisääntyä, mikä tukisi ajatusta, että hiilihydraattikalori lihottaa enemmän kuin proteiinista tai rasvasta saatu kalori, luultavasti insuliiniin kohdistuvan vaikutuksen vuoksi.
Yksi haittapuoli tässä ankarassa tieteellisessä lähestymistavassa on se, että sen toteuttamista ei voi kiirehtiä ilman, että tehdään kompromisseja, joita ei voida hyväksyä. Jopa tämä pilottitutkimus kestää lähes vuoden. Kunnianhimoisemmat seurantakokeet kestävät todennäköisesti vielä kolme vuotta. Kun keräämme lisää varoja, toivomme voivamme tukea lisää testejä, mukaan lukien tarkempi tarkastelu siitä, miten tietyt sokerit ja makroravintoaineet vaikuttavat muihin sairauksiin, kuten diabetekseen, syöpään ja neurologisiin sairauksiin. Mikään näistä kokeista ei tule olemaan helppo, mutta ne ovat toteutettavissa.
Yksi perimmäiseksi tavoitteeksi asetetaan sen varmistaminen, että yleisön saamat ruokavalio-ohjeet painonpudotukseen, yleisterveyteen ja lihavuuden ennaltaehkäisyyn perustuvat tiukkaan tieteelliseen tietoon, eivät ennakkoluuloihin tai sokeaan yksimielisyyteen. Liikalihavuus ja tyypin 2 diabetes eivät ole vain vakava taakka niistä kärsiville yksilöille, vaan ne kuormittavat terveydenhuoltojärjestelmäämme ja todennäköisesti myös talouttamme. Tarvitsemme kipeästi sellaista yksiselitteistä näyttöä, jota NuSi-kokeiden tarkoituksena on tuottaa, jos aiomme torjua ja ehkäistä näitä sairauksia.