Les taux plasmatiques de GH sont élevés chez les rats nouveau-nés et chutent de façon spectaculaire peu après la naissance. L’étiologie de ce schéma de développement, qui est similaire chez d’autres mammifères, n’est pas connue. Nous avons testé l’effet du SRIF sur la libération de GH basale, stimulée par le GRF40 et stimulée par le (Bu)2cAMP dans des cultures monocouches de cellules de l’antéhypophyse (AP) de rats Sprague-Dawley âgés de 2 ans (n=64), de 15 ans (n=ll) et de femelles adultes (n=5). Le SRIF 0,33 nM (ED50) a réduit la sécrétion de GH à 72±8, 78±4, et 42±6% des valeurs de contrôle dans les cellules AP 2d, 15d, et adultes, respectivement (p < 0,05 pour l’effet de l’âge). Comme la sécrétion stimulée de GH est plus sensible que la sécrétion basale à l’effet suppresseur du SRIF, le SRIF 0,33nM a également été testé en combinaison avec le GRF lnM et le (Bu)2cAMP 0,5mM. Dans les cellules AP 2d, 15d et adultes, le GRF a augmenté la libération 5,8, 4,4 et 3,6 fois par rapport à la valeur basale, tandis que le (Bu)2cAMP l’a augmentée 4,5, 2,7 et 3 fois. Dans ces groupes d’âge respectifs, le SRIF a supprimé la libération de GH stimulée par le GRF à 79±2, 57±4 et 36±2 %, et la libération de GH stimulée par le (Bu)2cAMP à 88±3, 63±6 et 19±1 % de celle obtenue avec le stimulateur seul. L’effet du SRIF sur la sécrétion de GH stimulée par le GRF et le (Bu)2cAMP a varié de façon significative avec l’âge (P < 0,001).
Conclusions : Chez les rats, la capacité du SRIF à inhiber la libération de GH basale et stimulée est étonnamment dépendante de l’âge, le SRIF exerçant une plus grande suppression dans les cellules AP adultes que dans les cellules AP immatures. La résistance relative au SRIF chez les jeunes rats peut contribuer à des niveaux plasmatiques élevés de GH pendant le développement précoce.