Comme son nom commun l’indique, ce champignon est hautement toxique et est responsable de la majorité des intoxications mortelles par des champignons dans le monde. Sa biochimie fait l’objet de recherches intensives depuis des décennies, et on estime que 30 grammes (1,1 once), soit la moitié d’un chapeau, de ce champignon suffisent à tuer un humain. En moyenne, une personne meurt chaque année en Amérique du Nord suite à l’ingestion d’amanite tueuse.
Certaines autorités déconseillent fortement de mettre les amanites tueuses suspectes dans le même panier que les champignons collectés pour la table et d’éviter même de les toucher. En outre, la toxicité n’est pas réduite par la cuisson, la congélation ou le séchage.
Similitude avec les espèces comestiblesModifié
En général, les incidents d’empoisonnement sont involontaires et résultent d’erreurs d’identification. Des cas récents mettent en évidence la question de la similitude d’A. phalloides avec le champignon de paille de riz comestible (Volvariella volvacea), dont ont été victimes des immigrants d’Asie de l’Est et du Sud-Est en Australie et sur la côte ouest des États-Unis. Lors d’un épisode survenu dans l’Oregon, quatre membres d’une famille coréenne ont dû subir une transplantation du foie. Sur les 9 personnes empoisonnées dans la région de Canberra entre 1988 et 2011, trois étaient originaires du Laos et deux de Chine. De nombreux incidents nord-américains d’empoisonnement à l’amanite phalloïde se sont produits parmi les immigrants laotiens et hmong, car elle est facilement confondue avec A. princeps, communément appelé « César blanc », un champignon populaire dans leurs pays d’origine.
Les novices peuvent confondre les amanites phalloïdes juvéniles avec des boules de feuilletage comestibles ou les spécimens matures avec d’autres espèces d’Amanita comestibles, comme A. lanei, de sorte que certaines autorités recommandent d’éviter complètement la collecte d’espèces d’Amanita pour la table. La forme blanche d’A. phalloides peut être confondue avec des espèces comestibles d’Agaricus, en particulier les jeunes corps fruitiers dont les chapeaux non déployés cachent les branchies blanches révélatrices ; toutes les espèces matures d’Agaricus ont des branchies de couleur foncée.
En Europe, d’autres espèces à chapeau vert similaire collectées par les chasseurs de champignons comprennent divers brittlegills de couleur verte du genre Russula et le Tricholoma equestre, autrefois populaire, désormais considéré comme dangereux en raison d’une série d’empoisonnements dans des restaurants en France. Les brittlegills, tels que Russula heterophylla, R. aeruginea et R. virescens, se distinguent par leur chair fragile et l’absence de volve et d’anneau. D’autres espèces similaires comprennent A. subjunquillea en Asie orientale et A. arocheae, qui s’étend de la Colombie andine vers le nord au moins jusqu’au centre du Mexique, toutes deux étant également toxiques.
En janvier 2012, quatre personnes ont été accidentellement empoisonnées lorsque des amanites tueuses (qui auraient été mal identifiées comme des champignons de paille, populaires dans les plats chinois et autres plats asiatiques) ont été servies lors d’un dîner de réveillon à Canberra, en Australie. Toutes les victimes ont dû être soignées à l’hôpital et deux d’entre elles sont décédées, une troisième ayant dû subir une greffe de foie.
BiochimieEdit
On sait maintenant que l’espèce contient deux groupes principaux de toxines, tous deux des peptides multicycliques (en forme d’anneau), répartis dans les tissus du champignon : les amatoxines et les phallotoxines. Une autre toxine est la phallolysine, qui a montré une certaine activité hémolytique (destruction des globules rouges) in vitro. Un composé non apparenté, l’antamanide, a également été isolé.
Les amatoxines consistent en au moins huit composés ayant une structure similaire, celle de huit cycles d’acides aminés ; elles ont été isolées en 1941 par Heinrich O. Wieland et Rudolf Hallermayer de l’Université de Munich. Parmi les amatoxines, l’α-amanitine est le principal composant et, avec la β-amanitine, elle est probablement responsable des effets toxiques. Leur principal mécanisme toxique est l’inhibition de l’ARN polymérase II, une enzyme essentielle à la synthèse de l’ARN messager (ARNm), du micro-ARN et du petit ARN nucléaire (snRNA). Sans ARNm, la synthèse des protéines essentielles et donc le métabolisme cellulaire s’arrêtent et la cellule meurt. Le foie est le principal organe affecté, car c’est celui qui est rencontré en premier après l’absorption dans le tractus gastro-intestinal, bien que d’autres organes, notamment les reins, soient sensibles. L’ARN polymérase de l’Amanita phalloides est insensible aux effets des amatoxines, de sorte que le champignon ne s’empoisonne pas lui-même.
Les phallotoxines se composent d’au moins sept composés, qui ont tous sept cycles peptidiques similaires. La phalloïdine a été isolée en 1937 par Feodor Lynen, étudiant et gendre de Heinrich Wieland, et Ulrich Wieland de l’université de Munich. Bien que les phallotoxines soient très toxiques pour les cellules du foie, on a constaté depuis qu’elles n’ajoutent que peu à la toxicité de l’amorce de mort, car elles ne sont pas absorbées par l’intestin. En outre, la phalloïdine se trouve également dans le blusher (Amanita rubescens) comestible (et recherché). Un autre groupe de peptides actifs mineurs est constitué par les virotoxines, qui consistent en six heptapeptides monocycliques similaires. Comme les phallotoxines, elles n’induisent aucune toxicité aiguë après ingestion chez l’homme.
Le génome de l’amanite tueuse a été séquencé.
Signes et symptômesModifié
L’amanite tueuse aurait un goût agréable. Ceci, couplé au retard dans l’apparition des symptômes – pendant lequel les organes internes sont gravement, parfois irrémédiablement, endommagés – le rend particulièrement dangereux. Au départ, les symptômes sont de nature gastro-intestinale et comprennent des douleurs abdominales coliques, accompagnées de diarrhée aqueuse, de nausées et de vomissements, qui peuvent entraîner une déshydratation s’ils ne sont pas traités et, dans les cas graves, une hypotension, une tachycardie, une hypoglycémie et des troubles acido-basiques. Ces premiers symptômes disparaissent deux à trois jours après l’ingestion. Une détérioration plus grave indiquant une atteinte hépatique peut alors survenir : jaunisse, diarrhée, délire, convulsions et coma dus à une insuffisance hépatique fulminante et à l’encéphalopathie hépatique qui l’accompagne, causée par l’accumulation dans le sang de substances normalement éliminées par le foie. Une insuffisance rénale (soit secondaire à une hépatite sévère, soit causée par une atteinte rénale toxique directe) et une coagulopathie peuvent apparaître à ce stade. Les complications potentiellement mortelles comprennent l’augmentation de la pression intracrânienne, les hémorragies intracrâniennes, l’inflammation pancréatique, l’insuffisance rénale aiguë et l’arrêt cardiaque. Le décès survient généralement six à seize jours après l’intoxication.
L’intoxication par les champignons est plus fréquente en Europe qu’en Amérique. Jusqu’au milieu du 20e siècle, le taux de mortalité était d’environ 60-70%, mais il a été considérablement réduit grâce aux progrès des soins médicaux. Une étude sur les décès par empoisonnement dans toute l’Europe entre 1971 et 1980 a révélé que le taux de mortalité global était de 22,4 % (51,3 % chez les enfants de moins de 10 ans et 16,5 % chez les enfants de plus de 10 ans). Ce taux a encore baissé dans des enquêtes plus récentes pour atteindre environ 10-15%.
TraitementEdit
La consommation du death cap est une urgence médicale nécessitant une hospitalisation. Les quatre principales catégories de thérapie pour l’empoisonnement sont les soins médicaux préliminaires, les mesures de soutien, les traitements spécifiques et la transplantation hépatique.
Les soins préliminaires consistent en une décontamination gastrique avec du charbon actif ou un lavage gastrique ; en raison du délai entre l’ingestion et les premiers symptômes de l’empoisonnement, il est fréquent que les patients arrivent pour un traitement plusieurs heures après l’ingestion, ce qui peut réduire l’efficacité de ces interventions. Les mesures de soutien visent à traiter la déshydratation qui résulte de la perte de liquide pendant la phase gastro-intestinale de l’intoxication et à corriger l’acidose métabolique, l’hypoglycémie, les déséquilibres électrolytiques et les troubles de la coagulation.
Aucun antidote définitif n’est disponible, mais il a été démontré que certains traitements spécifiques améliorent les chances de survie. La pénicilline G intraveineuse continue à haute dose a été rapportée comme étant bénéfique, bien que le mécanisme exact soit inconnu, et les essais avec les céphalosporines sont prometteurs. Certaines données indiquent que la silibinine intraveineuse, un extrait du chardon-Marie (Silybum marianum), peut être bénéfique pour réduire les effets de l’empoisonnement par le virus de la mort. Un essai clinique à long terme de la silibinine intraveineuse a débuté aux États-Unis en 2010. La silibinine empêche l’absorption des amatoxines par les cellules hépatiques, protégeant ainsi les tissus hépatiques non endommagés ; elle stimule également les ARN polymérases ADN-dépendantes, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de l’ARN. Selon un rapport basé sur un traitement de 60 patients avec la silibinine, les patients qui ont commencé à prendre le médicament dans les 96 heures suivant l’ingestion du champignon et qui avaient encore une fonction rénale intacte ont tous survécu. En février 2014, des recherches de soutien n’ont pas encore été publiées.
SLCO1B3 a été identifié comme le transporteur d’absorption hépatique humain pour les amatoxines ; de plus, les substrats et les inhibiteurs de cette protéine – entre autres la rifampicine, la pénicilline, la silibinine, l’antamanide, le paclitaxel, la ciclosporine et la prednisolone – peuvent être utiles pour le traitement de l’empoisonnement humain aux amatoxines.
La N-acétylcystéine s’est montrée prometteuse en combinaison avec d’autres thérapies. Les études animales indiquent que les amatoxines épuisent le glutathion hépatique ; la N-acétylcystéine sert de précurseur du glutathion et peut donc prévenir la réduction des niveaux de glutathion et les dommages ultérieurs au foie. Aucun des antidotes utilisés n’a fait l’objet d’essais cliniques prospectifs et randomisés, et on ne dispose que d’un soutien anecdotique. La silibinine et la N-acétylcystéine semblent être les thérapies présentant le plus de bénéfices potentiels. Des doses répétées de charbon actif peuvent être utiles en absorbant les toxines renvoyées dans le tractus gastro-intestinal après la circulation entéro-hépatique. D’autres méthodes visant à améliorer l’élimination des toxines ont été testées ; des techniques telles que l’hémodialyse, l’hémoperfusion, la plasmaphérèse et la dialyse péritonéale ont parfois donné de bons résultats, mais dans l’ensemble, elles ne semblent pas améliorer l’issue.
Chez les patients qui développent une insuffisance hépatique, une transplantation du foie est souvent la seule option pour éviter la mort. Les greffes de foie sont devenues une option bien établie dans l’empoisonnement à l’amatoxine. Il s’agit toutefois d’une question compliquée, car les greffes elles-mêmes peuvent avoir des complications et une mortalité importantes ; les patients ont besoin d’une immunosuppression à long terme pour maintenir la greffe. Cela étant, les critères ont été réévalués, tels que le début des symptômes, le temps de prothrombine (TP), la bilirubine sérique et la présence d’une encéphalopathie, pour déterminer à quel moment une transplantation devient nécessaire pour la survie. Les données suggèrent que, bien que les taux de survie se soient améliorés grâce aux traitements médicaux modernes, chez les patients victimes d’une intoxication modérée à grave, jusqu’à la moitié de ceux qui se sont rétablis ont subi des lésions hépatiques permanentes. Une étude de suivi a montré que la plupart des survivants se rétablissent complètement sans aucune séquelle s’ils sont traités dans les 36 heures suivant l’ingestion de champignons.