Le suxaméthonium paralyse les muscles respiratoires ainsi que les autres muscles squelettiques mais n’a aucun effet sur la conscience.
Le suxaméthonium ne doit être administré que par ou sous la surveillance étroite d’un anesthésiste qui est familier avec ses actions, ses caractéristiques et ses dangers, qui est compétent dans la gestion de la respiration artificielle et seulement lorsqu’il existe des installations adéquates pour une intubation endotrachéale immédiate avec l’administration d’oxygène par ventilation en pression positive intermittente.
Sensibilité croisée
Des taux élevés de sensibilité croisée (supérieurs à 50 %) entre les agents bloqueurs neuromusculaires ont été rapportés. Par conséquent, dans la mesure du possible, avant d’administrer le suxaméthonium, il convient d’exclure toute hypersensibilité à d’autres agents bloqueurs neuromusculaires. Le suxaméthonium ne doit être utilisé qu’en cas d’absolue nécessité chez les patients sensibles. Les patients qui présentent une réaction d’hypersensibilité sous anesthésie générale doivent être testés ultérieurement pour une hypersensibilité à d’autres bloqueurs neuromusculaires.
Le suxaméthonium ne doit pas être mélangé dans la même seringue avec un autre agent, en particulier le thiopental.
Lors d’une administration prolongée de suxaméthonium, il est recommandé que le patient soit entièrement surveillé à l’aide d’un stimulateur nerveux périphérique afin d’éviter un surdosage.
Hyperkaliémie
Le suxaméthonium augmente le potassium sérique de 0,5mmol/L chez les individus normaux. Ceci peut être significatif en cas de potassium sérique élevé préexistant. Les patients brûlés ou souffrant de certaines affections neurologiques peuvent développer une hyperkaliémie sévère (voir rubrique 4.3). En cas de sepsis sévère, le potentiel d’hyperkaliémie peut être lié à la sévérité et à la durée de l’infection.
Déficience en cholinestérase
Chez les patients présentant de faibles taux de cholinestérase plasmatique ou une pseudocholinestérase anormale, le suxaméthonium ne doit être utilisé qu’avec une extrême prudence et lorsque les bénéfices du médicament sont considérés comme supérieurs aux risques.
Le suxaméthonium est rapidement hydrolysé par la cholinestérase plasmatique qui limite ainsi l’intensité et la durée du bloc neuromusculaire. Environ 0,05% de la population a une cause héréditaire de réduction de l’activité de la cholinestérase.
Les déficiences de cette enzyme entraînent un bloc neuromusculaire prolongé et intensifié. La déficience peut être
– congénitale (anomalie génétiquement déterminée de la cholinestérase plasmatique ) – 1/3 000 de la population
– physiologique (pendant la grossesse et le purpurium)
– acquise (en conjonction avec une maladie du foie, maladie chronique débilitante, anémie chronique, malnutrition, carcinomatose, grossesse, urémie/maladie rénale, troubles du tissu conjonctif, troubles thyroïdiens, brûlures graves, tétanos généralisé grave, tuberculose et autres infections graves ou chroniques). La récupération du suxaméthonium peut être retardée en cas de maladie hépatique en raison de faibles taux sériques de pseudocholinestérase, la prudence est recommandée.
– iatrogène (au cours d’un pontage cardio-pulmonaire, après un échange plasmatique/une plasmaphérèse, et avec d’autres médicaments – voir rubrique 4.5).
Utilisation prolongée
Lors d’une utilisation prolongée du suxaméthonium, le bloc dépolarisant caractéristique (bloc de phase I) peut se transformer en un bloc présentant les caractéristiques d’un bloc non dépolarisant (bloc de phase II), entraînant une dépression respiratoire prolongée ou une apnée. Bien que les caractéristiques d’un bloc de phase II en développement ressemblent à celles d’un véritable bloc non dépolarisant, le premier ne peut pas toujours être complètement ou définitivement inversé par des agents anticholinestérasiques. Lorsqu’un bloc de phase II est complètement établi, ses effets seront alors généralement entièrement réversibles avec des doses standard de néostigmine accompagnées d’un agent anticholinergique.
La tachyphylaxie survient après l’administration répétée de suxaméthonium.
Des douleurs musculaires sont fréquemment ressenties après l’administration de suxaméthonium et surviennent le plus souvent chez des patients ambulatoires subissant des procédures chirurgicales courtes sous anesthésie générale. Il ne semble pas y avoir de lien direct entre le degré de fasciculation musculaire visible après l’administration de suxaméthonium et l’incidence ou la gravité de la douleur. L’utilisation de petites doses de relaxants musculaires non dépolarisants administrées quelques minutes avant l’administration du suxaméthonium a été préconisée pour réduire l’incidence et la sévérité des douleurs musculaires associées au suxaméthonium. Cette technique peut nécessiter l’utilisation de doses de suxaméthonium supérieures à 1mg/kg pour obtenir des conditions satisfaisantes pour l’intubation endotrachéale.
Il est déconseillé d’utiliser le suxaméthonium chez les patients atteints de myasthénie grave avancée, de troubles neurologiques, de myotonie ou de maladie musculaire.
Bien que les patients atteints de myasthénie grave avancée soient résistants au suxaméthonium, ils développent un état de bloc de phase II qui peut entraîner un retard de récupération.
Les patients atteints du syndrome myasthénique (Eaton-Lambert) sont plus sensibles que la normale au suxaméthonium et la dose doit être réduite. Les patients en rémission du syndrome myasthénique d’Eaton-Lambert peuvent cependant présenter une réponse normale au suxaméthonium.
Il convient d’être prudent lors de l’utilisation du suxaméthonium chez les enfants, car les patients pédiatriques sont plus susceptibles de présenter une myopathie non diagnostiquée ou une prédisposition inconnue à l’hyperthermie maligne et à la rhabdomyolyse, ce qui les expose à un risque accru d’effets indésirables graves après l’administration de suxaméthonium (voir rubrique 4.3 Contre-indications et section 4.8 Effets indésirables).
Bradycardie et autres dysrythmies cardiaques
Chez les adultes sains, le suxaméthonium provoque occasionnellement un léger ralentissement transitoire de la fréquence cardiaque lors de l’administration initiale.
Les bradycardies sont plus fréquemment observées chez les enfants et lors de l’administration répétée de suxaméthonium chez les enfants et les adultes. Un prétraitement par atropine ou glycopyrrolate intraveineux réduit significativement l’incidence et la sévérité des bradycardies liées au suxaméthonium.
En l’absence d’hyperkaliémie préexistante ou évoquée, des arythmies ventriculaires sont rarement observées après l’administration de suxaméthonium. Des arythmies cardiaques peuvent se développer chez les patients recevant des glycosides digitaliques auxquels on administre du suxaméthonium. Les patients prenant des médicaments de type digitalique sont cependant plus sensibles à de telles arythmies. L’action du suxaméthonium sur le cœur peut provoquer des modifications du rythme cardiaque, y compris un arrêt cardiaque.
Elévation de la pression intra-oculaire (PIO)
Le suxaméthonium provoque une augmentation transitoire de la pression intra-oculaire et ne doit pas être utilisé en présence d’une lésion oculaire pénétrante, sauf si les bénéfices potentiels sont supérieurs à la lésion oculaire.
Utilisation dans d’autres conditions
Cet agent doit être utilisé avec prudence chez les patients malades et cachectiques, chez les patients présentant des troubles acido-basiques ou un déséquilibre électrolytique, une maladie hépatique parenchymateuse, un ictère obstructif, une carcinomatose, chez les personnes en contact avec certains insecticides, par ex. composés organophosphorés et chez les personnes recevant des radiations thérapeutiques.
Le suxaméthonium doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant des fractures ou des spasmes musculaires car les fasciculations musculaires initiales peuvent provoquer un traumatisme supplémentaire.
Les effets muscariniques de ce composé, par exemple l’augmentation des sécrétions bronchiques et salivaires, peuvent être prévenus par l’atropine.
Lorsque cet agent est administré en perfusion, celle-ci doit être surveillée avec soin afin d’éviter un surdosage.
Le suxaméthonium n’a pas d’effet direct sur le myocarde, mais par la stimulation à la fois des ganglions autonomes et des récepteurs muscariniques, le suxaméthonium peut provoquer des modifications du rythme cardiaque, y compris un arrêt cardiaque.