Crises hyperglycémiques

Au cours des dernières années, des progrès ont été réalisés dans l’approche et la gestion des crises hyperglycémiques. Aux urgences, l’hyperglycémie est fréquemment rencontrée. Il arrive souvent que des patients qui présentent des problèmes sans rapport avec leur état se retrouvent par hasard avec une glycémie élevée. De nombreux médecins urgentistes considèrent cette découverte comme un phénomène chronique et ne poussent donc pas plus loin leurs investigations. Mais c’est une erreur qui entraîne souvent un résultat négatif pour le patient, et plus tard une enquête médico-légale et éventuellement un procès pour faute médicale.

L’article suivant sur les crises hyperglycémiques est tiré d’un numéro de novembre 2013 du Journal of Emergency Medicine.

Contexte : La crise hyperglycémique est une urgence métabolique associée à un diabète sucré non contrôlé qui peut entraîner une morbidité importante ou le décès. Des interventions aiguës sont nécessaires pour gérer l’hypovolémie, l’acidémie, l’hyperglycémie, les anomalies électrolytiques et les causes précipitantes. Malgré les progrès réalisés dans la prévention et la prise en charge du diabète, sa prévalence et les coûts de santé associés continuent d’augmenter dans le monde entier. Les crises d’hyperglycémie nécessitent généralement une prise en charge en soins intensifs et une hospitalisation et contribuent aux dépenses de santé mondiales.

Objectif : Les critères de diagnostic et de résolution et les stratégies de gestion de l’acidocétose diabétique et de la crise hyperglycémique hyperosmolaire sont fournis. Une discussion sur la prévalence, la mortalité, la physiopathologie, les facteurs de risque, la présentation clinique, le diagnostic différentiel, l’évaluation et les considérations de gestion de la crise hyperglycémique sont incluses.

Discussion : Les médecins urgentistes sont confrontés aux séquelles les plus graves du diabète non contrôlé et assurent une prise en charge cruciale et salvatrice. Grâce aux efforts continus des sociétés de diabétologie pour intégrer les dernières recherches cliniques afin d’affiner les directives de traitement, la gestion et les résultats de la crise hyperglycémique dans le service des urgences continuent de s’améliorer.

Conclusion : Nous donnons un aperçu de l’évaluation et du traitement de la crise hyperglycémique et proposons un algorithme de gestion concis et ciblé pour aider l’urgentiste pratiquant.

Introduction

La crise hyperglycémique comprend l’acidocétose diabétique (ACD) et l’état hyperglycémique hyperosmolaire (HHS). Il s’agit dans les deux cas de dérèglements métaboliques extrêmes associés à un diabète sucré de type 1 ou 2 non contrôlé, pouvant entraîner un choc, un coma ou la mort. Ces urgences endocriniennes potentiellement mortelles exigent des évaluations cliniques et de laboratoire rapides et répétées, une surveillance, la correction de l’hypovolémie, de l’acidémie, de l’hyperglycémie, de la cétonémie et des électrolytes, et le traitement des causes déclenchantes. Les déclarations de consensus fournies par l’American Diabetes Association (ADA) pour la prise en charge des patients adultes présentant une crise hyperglycémique et par l’International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) pour la prise en charge des enfants et des adolescents atteints d’ACD sont d’excellentes ressources primaires pour le diagnostic et la gestion.

En 2010, >285 millions d’adultes dans le monde sont atteints de diabète, avec des dépenses de santé mondiales annuelles estimées à >376 milliards de dollars. Aux États-Unis (US), le nombre d’Américains atteints de diabète a plus que quadruplé, passant de 5,6 millions en 1980 à 25,8 millions en 2010, avec des coûts de santé directs et indirects de >174 milliards de dollars. L’incidence du diabète de type 1 augmente dans le monde entier, en particulier chez les enfants <5 ans, et l’apparition plus précoce du diabète de type 2 est une préoccupation croissante. Dans une étude multicentrique, basée sur la population, de patients âgés de <20 ans chez qui un diabète a été diagnostiqué, la prévalence de l’ACD au moment du diagnostic initial était de >25%. Selon des études américaines basées sur la population, l’incidence annuelle de l’ACD varie de quatre à huit épisodes pour 1000 admissions de patients diabétiques, avec une durée moyenne d’hospitalisation de 3,6 jours. Les crises d’hyperglycémie nécessitent souvent une prise en charge en soins intensifs et sont associées à des coûts de santé, une morbidité et une mortalité importants. Le taux de mortalité lié à l’acidocétose diabétique chez les enfants varie de 0,15 % à 0,30 %, l’œdème cérébral étant responsable de 60 % à 90 % de ces décès. Chez les adultes, la mortalité associée à l’ACD est souvent attribuable à des événements précipitants ou concomitants, tels que la septicémie, la pneumonie, l’hypokaliémie, l’infarctus aigu du myocarde (IM) et le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

L’amélioration de la compréhension de la physiopathologie et les progrès dans la prévention et la gestion du diabète ont entraîné une forte baisse des taux de mortalité aux États-Unis. En 1980, dans le groupe d’âge de 0 à 44 ans, 45,5 décès pour 100 000 patients diabétiques étaient attribuables à une crise d’hyperglycémie, contre 26,2 en 2005. Chez les patients âgés de >75 ans, une amélioration encore plus importante a été observée, avec 20,5 décès pour 100 000 en 2005 contre 140,2 pour 100 000 en 1980. Les recherches en cours sont prometteuses de nouvelles diminutions, notamment l’identification et la prise en charge précoces des patients à risque, l’amélioration de la précision et de l’efficacité de la mesure de l’acidose, et les essais de régimes insuliniques alternatifs pour la prise en charge aiguë.

Critères diagnostiques de l’ACD et de l’HHS

Le diagnostic de crise hyperglycémique est possible dans les minutes qui suivent la présentation d’un patient diabétique aux urgences si les signes et symptômes classiques sont appréciés et si des tests au point de service sont utilisés. L’ACD se distingue par une glycémie >250 mg/dL, une cétonurie ou une cétonémie modérée, un pH artériel <7,3 et un bicarbonate <15 mEq/L. Un diagnostic d’HHS peut être présumé chez un patient diabétique présentant un sensorium altéré, un taux de glucose sévèrement élevé (généralement >600 mg/dL), une cétonurie ou une cétonémie minimale ou nulle, une osmolalité sérique >320 mOsm/kg, un pH artériel (généralement) >7,3 et un bicarbonate >15 mEq/L. Des caractéristiques physiopathologiques distinctes expliquent les résultats de laboratoire qui définissent à la fois l’ACD et l’HHS.

Pathophysiologie

Le diabète sucré (DM) est un terme général pour les maladies qui se distinguent par une insuffisance d’insuline endogène qui entraîne une hyperglycémie. Le rôle de l’insuline est crucial pour comprendre la physiopathologie du diabète et de la crise hyperglycémique. L’insuline stimule l’absorption hépatocellulaire du glucose, le stockage du glycogène et la lipogenèse. Contrairement au glucagon, l’insuline inhibe la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatiques. Le DM de type 1 se définit par une destruction progressive et irréversible, à médiation auto-immune, des cellules bêta du pancréas, conduisant généralement à une carence absolue en insuline. Le DM de type 2 se distingue par une résistance progressive à l’insuline et des défauts dans la sécrétion d’insuline conduisant à une carence relative en insuline qui peut éventuellement nécessiter de l’insuline exogène.

L’ACD et l’HHS sont des complications graves du DM. Une combinaison de déséquilibres hormonaux provoque l’ACD. Dans le cadre d’une carence en insuline, l’augmentation du glucagon, des catécholamines, du cortisol et des hormones de croissance entraîne une augmentation du glucose extracellulaire, une diminution de l’utilisation du glucose et une hyperglycémie. Ces hormones de contre-régulation et de stress stimulent les voies lipolytiques, et les acides gras libres qui en résultent sont oxydés en corps cétoniques, tels que l’acétone, l’acétoacétate et le bêta-3-hydroxybutyrate. Le bêta-3-hydroxybutyrate contribue le plus à une acidose métabolique à trou anionique.

En revanche, les patients atteints de SHH ont une certaine fonction des cellules bêta du pancréas, et le degré de lipolyse nécessaire pour produire une cétonémie mesurable peut ne pas se produire. Une hyperglycémie significativement plus élevée (>600 mg/dL) est souvent observée par rapport à l’ACD. L’HHS se caractérise par une diurèse et une déshydratation hyperglycémiques sévères, une hypernatrémie, une cétonémie minimale ou absente et une osmolalité sérique de >320 mOsm/kg. En raison de l’hypernatrémie sévère et de l’osmolalité sérique élevée, les patients HHS présentent plus souvent des modifications sévères de l’état mental, y compris le coma.

L’hyperglycémie elle-même impose une charge osmotique qui favorise un déplacement de liquide intravasculaire, une diurèse osmotique et une déshydratation. Les nausées et les vomissements induits par la cétonémie contribuent également aux pertes liquidiennes et à un état hypovolémique profond. Le déficit hydrique corporel total typique est de 6 L dans l’ACD et de 9 L dans l’HHS. En outre, il y a des pertes corporelles totales de minéraux et d’électrolytes clés, notamment de sodium, de chlorure, de potassium, de phosphate, de calcium et de magnésium. Les électrolytes sériques mesurés dans le cadre d’une contraction intravasculaire peuvent donner des résultats faussement normaux et ne pas représenter avec précision la déplétion corporelle totale. Le résultat net de ces déséquilibres biochimiques combinés est un patient gravement malade, acidotique, cétonique, hyperglycémique, déshydraté et dépourvu d’électrolytes.

Facteurs de risque de crise hyperglycémique

Usher-Smith et al. ont examiné 46 études dans 31 pays pour identifier les facteurs associés à la présence d’une ACD au moment du diagnostic du diabète chez les enfants et les adolescents. Ils ont rapporté les données de deux études américaines qui ont révélé que les jeunes patients sans assurance maladie ou avec une couverture Medicaid seule avaient un odds ratio combiné de 3,20 par rapport aux assurés privés pour présenter un ACD au moment du diagnostic du diabète. À l’échelle mondiale, les principaux facteurs sont l’âge <2 ans, l’appartenance à une minorité ethnique, l’infection incitative, un faible indice de masse corporelle et un diagnostic tardif ou manqué plus tôt. Chez les adultes, la crise hyperglycémique peut être précipitée par les facteurs de stress décrits dans le tableau 1. Parmi ceux-ci, l’infection et l’insuffisance d’insuline exogène sont les plus fréquents. Les autres risques comprennent les médicaments prescrits qui interfèrent avec le métabolisme des glucides, les troubles de l’alimentation qui conduisent à la famine et à l’anorexie, la grossesse et le stress imposé par une intervention chirurgicale, un traumatisme ou un choc.

Présentation clinique et facteurs précipitants

Contrairement à l’apparition aiguë de l’ACD, qui se produit sur quelques heures à quelques jours, les patients atteints de SHH évoluent en termes de signes et de symptômes sur plusieurs jours à plusieurs semaines et présentent fréquemment une altération grave de l’état mental. Parmi les autres causes d’altération de l’état mental qui peuvent également être observées en cas d’ACD, citons l’acidose urémique ou lactique, l’accident vasculaire cérébral, la méningite et l’intoxication par l’alcool ou les drogues illicites. Comme il est difficile de recueillir les antécédents d’un patient léthargique ou presque comateux, il faut demander l’aide de la famille, obtenir une liste complète de médicaments auprès d’une pharmacie ou interroger les premiers intervenants médicaux d’urgence pour obtenir des informations supplémentaires, ce qui peut fournir des indices très importants sur des étiologies potentiellement mortelles. Un électrocardiogramme (ECG) de dépistage doit être obtenu dès le début de l’évaluation pour identifier un éventuel IM. Si la liste des médicaments du patient comprend des antidépresseurs ou si les antécédents révèlent une dépression ou une tendance suicidaire, une enquête toxicologique peut être justifiée. Les causes toxiques de déséquilibre acido-basique, y compris l’aspirine, le méthanol, l’éthylène glycol et le cyanure, doivent être envisagées.

Histoire

L’histoire du patient et l’examen des systèmes doivent inclure des questions qui peuvent indiquer une infection, le précipitant le plus commun de la crise hyperglycémique. Une étude récente suggère que l’infection est plus souvent responsable de l’ACD grave et que l’ACD légère ou modérée est associée à des doses d’insuline oubliées ou à un changement de régime. Les précipitants non infectieux peuvent être des médicaments prescrits ou illicites, un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral et une pancréatite. Les patients souffrant de troubles de l’alimentation peuvent refuser de prendre de l’insuline pour éviter de prendre du poids, ce qui précipite par inadvertance l’ACD. La grossesse est un état insulino-résistant, et le diabète gestationnel ou la grossesse chez les diabétiques établis peuvent également provoquer une crise d’hyperglycémie.

Une étude multicentrique, basée sur la population, des diabétiques diagnostiqués avant l’âge de 20 ans a révélé que les patients ayant un revenu familial plus faible, ceux bénéficiant de Medicaid par rapport à ceux n’ayant pas d’assurance, et les patients issus de familles n’ayant pas fait d’études secondaires ont des rapports de chances accrus de présenter une ACD au moment du diagnostic.

Revue des systèmes

La polyurie, la polydipsie, la perte de poids, les vomissements profonds et les douleurs abdominales diffuses sont des symptômes positifs pertinents qui sont classiquement associés à une crise hyperglycémique.

Examen physique

Déshydratation, faible turgescence cutanée, altération de la mentalité, léthargie, tachycardie et hypotension sont souvent présents à l’examen, et les patients peuvent avoir une odeur d’haleine fruitée et cétosique. La respiration de Kussmaul – un motif profond et laborieux indiquant une réponse hyperventilatoire à l’acidose métabolique – est souvent observée chez les patients atteints d’ACD.

Diagnostic différentiel

Les causes d’hyperglycémie sévère comprennent l’ACD, l’HHS, le diabète nouveau, le diabète gestationnel, la non-observance de l’insuline, le syndrome métabolique, l’effet des médicaments (par ex, les stéroïdes, la cyclosporine et les antipsychotiques atypiques), la toxicité (par exemple, le surdosage d’inhibiteurs calciques) et les maladies endocriniennes affectant la glande surrénale. D’autres causes de cétonémie significative comprennent l’éthanol, l’empoisonnement aux salicylates et la toxicité de l’isopropanol.

Bien que l’infection soit le précipitant le plus fréquent de la crise hyperglycémique, il est important de maintenir un large diagnostic différentiel. L’acidocétose diabétique est à la fois une maladie inflammatoire systémique et une cause de lésion endothéliale vasculaire qui peut entraîner une coagulation intravasculaire disséminée et un œdème interstitiel pulmonaire, ainsi que des pathologies hypercoagulables, telles que l’accident vasculaire cérébral, l’embolie pulmonaire et la thrombose du sinus dural. L’infarctus aigu est un autre précipitant rapporté de la crise hyperglycémique qui ne doit pas être manqué. Il convient de maintenir un haut niveau de suspicion clinique quant à l’existence de maladies, de précipitations ou de séquelles potentiellement mortelles.

Si des symptômes tels que des douleurs abdominales ne disparaissent pas comme prévu avec le traitement ou si la douleur devient plus localisée, des symptômes persistants ou changeants doivent conduire à des examens supplémentaires. Dans l’ACD, les douleurs abdominales diffuses suivent généralement des périodes de vomissements prolongés, de déshydratation et d’aggravation de l’acidémie. La pancréatite est un précipitant bien connu de l’ACD et peut être une source de douleur. La réévaluation de toute plainte abdominale est importante car une douleur persistante ou localisée après les bolus liquidiens initiaux et une correction de l’acidose peut révéler une étiologie chirurgicale « cachée », comme une appendicite.

Tests diagnostiques

Le diagnostic de crise hyperglycémique est suggéré par l’histoire et les signes et symptômes classiques et peut être confirmé par des tests de laboratoire de routine. L’obtention d’une mesure du glucose au chevet du patient est une première étape essentielle. Bien que beaucoup moins fréquent, le phénomène d' »acidocétose diabétique euglycémique », élucidé pour la première fois par Munro et al. en 1973 et défini par la suite comme des taux de glucose ≤250 mg/dL dans le cadre d’une ACD, peut représenter jusqu’à 10 % des patients atteints d’ACD. Les tests diagnostiques supplémentaires doivent être orientés par la suspicion clinique de précipitants particuliers de la crise hyperglycémique. La leucocytose est souvent présente en réaction à des facteurs de stress ; Cependant, il est prudent de rechercher les causes potentielles de l’élévation des globules blancs et de maintenir un haut niveau de suspicion d’infection. Il est particulièrement important de réaliser un ECG de dépistage pour évaluer la possibilité d’une ischémie myocardique comme facteur déclenchant de l’acidocétose.

Les analyses de laboratoire de base comprennent les cétones urinaires, le sodium, le potassium, le chlorure, le bicarbonate, l’azote uréique du sang, la créatinine, le glucose, le lactate, les gaz du sang veineux ou artériel, l’osmolalité sérique et le bêta-hydroxybutyrate ou les cétones sériques. D’autres analyses sanguines sont effectuées en fonction des circonstances cliniques et peuvent inclure les enzymes cardiaques, un panel de coagulation intravasculaire disséminée, la gonadotrophine chorionique humaine bêta qualitative, les niveaux d’aspirine et d’acétaminophène, les tests de la fonction hépatique, les tests de la fonction thyroïdienne, la lipase et les niveaux d’alcool. Un dépistage des drogues dans l’urine, une analyse d’urine, une étude du liquide céphalo-rachidien, une étude des selles et des cultures de crachats et de sang peuvent également être envisagés. L’imagerie dirigée vers des zones anatomiques spécifiques peut ajouter des informations cliniquement pertinentes, le cas échéant ; il s’agit notamment d’une radiographie du thorax, du cerveau, de l’abdomen et du bassin, ou d’une tomodensitométrie (CT) du thorax.

La disponibilité croissante d’analyseurs au point de service capables de fournir des données en quelques minutes pour les cétones, le bêta-hydroxybutyrate, le pH, le bicarbonate et d’autres électrolytes modifie l’approche de l’évaluation et de la gestion. Les lignes directrices 2011 des Joint British Diabetes Societies suggèrent l’utilisation de cétomètres ou de mesures traditionnelles du bicarbonate et du glucose pour guider l’insulinothérapie. Bien que l’ADA recommande actuellement le bêta-hydroxybutyrate sérique comme une méthode plus spécifique par rapport à un test de trempage urinaire pour les cétones afin de dépister l’ACD, elle ne recommande pas encore les analyseurs de chevet pour guider la thérapie en milieu hospitalier en raison des préoccupations concernant la précision et l’exactitude des appareils actuellement disponibles.

Gestion de la crise hyperglycémique chez l’adulte

Les objectifs du traitement comprennent la découverte et la gestion de la cause sous-jacente, le remplacement du volume liquidien, la résolution de la cétonémie, la correction de l’acidose, le rétablissement de l’euglycémie, l’amélioration de l’état mental, l’optimisation de la perfusion rénale, la réplétion des électrolytes et des minéraux et l’évitement des complications (figure 1). Au cours de l’évaluation clinique initiale, un accès intraveineux adéquat doit être établi pour la réanimation. Comme indiqué plus haut, une mesure de la glycémie par piqûre au doigt est une première étape essentielle dans la reconnaissance et la prise en charge de ces patients. Les électrolytes et le pH veineux doivent être vérifiés toutes les 2 heures jusqu’à ce que le bicarbonate et le trou anionique se soient normalisés et que les anomalies électrolytiques soient résolues.

Fluides et Sodium. La réanimation volumique avec du NaCl 0,9% perfusé par voie intraveineuse à un débit de 15 à 20 mL/kg/h doit commencer immédiatement et l’état d’hydratation doit être réévalué toutes les heures. La réanimation liquidienne au-delà des bolus initiaux dépend de l’hémodynamique, des résultats de l’examen, des niveaux d’électrolytes et du débit urinaire, l’hypovolémie sévère étant une indication pour une perfusion plus importante de solution saline normale. Après amélioration de l’état d’hydratation, le sodium sérique corrigé guide la sélection des liquides intraveineux (IV). En cas d’hyponatrémie, il faut continuer à administrer du NaCl 0,9 % à un débit de 250 à 500 ml/h. Si le taux de sodium sérique corrigé révèle une hypernatrémie ou un taux de sodium normal, les directives de l’ADA recommandent d’amorcer l’administration de NaCl à 0,45 % à un débit de 250 à 500 mL/h. Un débit urinaire adéquat de 0,5 à 1 mL/kg/h est un objectif de la correction de l’hypovolémie pour éviter une insuffisance rénale oligurique.

L’effet osmotique de l’hyperglycémie introduit de l’eau intravasculaire, ce qui entraîne une diminution de la concentration en sodium. En 1973, Katz a dérivé ce que la plupart considèrent comme la correction standard de 1,6 mEq/L de diminution de la concentration en sodium par 100 mg/dL d’augmentation du glucose. Les données expérimentales de Hillier et al. ont depuis montré que 2,4 mEq/L pourrait être un facteur de correction global plus approprié et que 4,0 mEq/L pourrait être meilleur pour des concentrations de glucose >400 mg/dL. Malgré cela, les directives actuelles recommandent toujours un facteur de correction de 1,6 mEq/L. Des données récentes concernant des patients pédiatriques atteints d’ACD semblent valider cette approche.

Préoccupations particulières concernant les fluides chez les patients pédiatriques et âgés. Chez les patients pédiatriques, les changements rapides de l’osmolalité sérique causés par une sur-réanimation précoce peuvent être une cause d’œdème cérébral nécessitant un traitement IV au mannitol. Les patients âgés présentant une maladie cardiaque ou rénale sous-jacente peuvent nécessiter une prise en charge adaptée pour traiter l’hypovolémie ou l’hypotension, car une prise en charge systématique peut entraîner un œdème pulmonaire aigu pouvant nécessiter une ventilation en pression positive.

Insuline. Les contrôles de glycémie au chevet du patient doivent être obtenus toutes les heures au stade initial, et pas moins fréquemment que toutes les 1 à 2 heures pendant une perfusion d’insuline. Si le patient dispose d’une pompe à insuline sous-cutanée continue, celle-ci doit être désactivée avant l’initiation du traitement. Après le bolus initial de solution saline normale, la perfusion continue d’insuline régulière IV doit commencer à 0,14 unité/kg/h. L’administration d’une dose d’insuline régulière IV en bolus suivie d’un débit de perfusion plus faible a été recommandée comme alternative ; cependant, les tests d’équivalence n’ont révélé aucune différence cliniquement pertinente dans la résolution du trou anionique, la vitesse de changement de la glycémie ou la modification de la gestion des liquides IV avec la méthode du bolus. Si, après la première heure de perfusion d’insuline, la glycémie ne diminue pas d’au moins 10 %, un bolus de 0,14 unité/kg d’insuline IV ordinaire est administré et la glycémie est réévaluée après une heure. Le taux attendu de diminution de la concentration de glucose est de 50 à 75 mg/dL/h.

Dans l’acidocétose diabétique, lorsque le glucose sérique tombe à ≤200 mg/dL, la perfusion d’insuline est diminuée à 0,02 à 0,05 unités/kg/h. À ce stade, il faut commencer à administrer du dextrose à 5 % avec du NaCl à 0,45 % à un débit de 150 à 250 mL/h et titrer pour maintenir la glycémie entre 150 et 200 mg/dL jusqu’à la résolution de l’ACD. En cas d’HHS, lorsque le glucose tombe à ≤300 mg/dL, le taux d’insuline passe à 0,02 à 0,05 unité/kg/h et le dextrose à 5% avec 0,45% de NaCl est perfusé à un taux de 150 à 250 mL/h et titré pour maintenir le glucose sérique entre 200 et 300 mg/dL jusqu’à la résolution de l’HHS.

Potassium. La déplétion corporelle totale du potassium causée par les vomissements et la redistribution secondaire à la déshydratation et à l’insulinothérapie rend obligatoire l’évaluation du potassium et son réapprovisionnement selon les besoins pour éviter une dysrythmie cardiaque potentiellement mortelle. Le potassium doit être contrôlé toutes les 2 heures pendant la crise hyperglycémique. Si les évaluations de laboratoire sont retardées, un ECG doit être envisagé pour évaluer l’hypo- ou l’hyperkaliémie pendant que les tests sont en cours. Dans une étude rétrospective portant sur 29 patients atteints d’ACD, 82 % ont présenté une hyperkaliémie ou des taux de potassium normaux et 63 % ont développé une hypokaliémie au cours du traitement. Lorsqu’il existe une forte suspicion clinique d’hypokaliémie, il peut être nécessaire de retarder l’insulinothérapie jusqu’à ce que les valeurs de laboratoire pour le potassium soient revenues. Pour un taux de potassium sérique <3,3 mEq/L, l’insuline doit être suspendue et 20 à 30 mEq/h de potassium ajoutés aux fluides IV jusqu’à ce que le taux de potassium soit >3,3 mEq/L. Pour des taux >5,2 mEq/L, le potassium doit être retenu et réévalué à intervalles de 2 heures. Lorsque le potassium sérique tombe entre 3,3 et 5,2 mEq/L, 20 à 30 mEq/L de potassium doivent être ajoutés à chaque litre de liquide IV, avec pour objectif de maintenir le potassium sérique entre 4 et 5 mEq/L.

Bicarbonate. Les lignes directrices 2009 de l’ADA recommandent que pour un pH artériel <6,9, 100 mmol de bicarbonate dans 400 ml d’eau stérile avec 20 mEq de potassium doivent être perfusés sur 2 heures. Le bicarbonate n’est pas recommandé pour un pH artériel ≥ 6,9. En 2011, Chua et al. ont examiné 44 articles discutant de l’administration de bicarbonate dans l’ACD et ont conclu que l’administration de bicarbonate dans le cadre d’un pH artériel > 6,85 peut aggraver l’hypokaliémie, retarder une diminution du lactate sanguin et de la cétonémie, augmenter le risque d’œdème cérébral chez les enfants et n’apporter aucun bénéfice durable.

Phosphate. Le déficit typique en phosphate dans l’ACD est d’environ 1 mmol/kg. A l’exception des patients présentant une faiblesse musculaire squelettique sévère ou une rhabdomyolyse associée à une hypophosphatémie, la réplétion en phosphate n’est pas recommandée car il ne semble pas y avoir de bénéfice et l’hyperphosphatémie peut provoquer une hypocalcémie sévère.

Résolution de l’ACD et de l’HHS. Les critères de résolution de l’ACD comprennent une glycémie <200 mg/dL et deux des éléments suivants : bicarbonate sérique ≥15 mEq/L, pH veineux > 7,3 et trou anionique calculé <12 mEq/L. La résolution de l’HHS se distingue par une osmolalité sérique normale, la résolution des anomalies des signes vitaux et la restauration de la mentalité.

Après la résolution de la crise hyperglycémique et après que le patient ait montré une capacité à s’alimenter, une dose d’insuline sous-cutanée à action prolongée est administrée. La perfusion d’insuline doit chevaucher cette dose de 1 à 2 heures avant d’être interrompue pour éviter une rechute de l’hyperglycémie. La perfusion de dextrose peut alors également être interrompue. Bien qu’il n’y ait pas de directive spécifique pour la fréquence des contrôles de la glycémie au doigt à ce stade, il est prudent de vérifier les mesures de la glycémie au doigt toutes les 2 heures dans la période suivant immédiatement la perfusion pour détecter l’hypoglycémie due à l’insuline circulante restante.

Gestion de la crise hyperglycémique chez les nourrissons, les enfants et les adolescents

Les défis uniques de l’évaluation clinique et du traitement de la crise hyperglycémique chez les patients pédiatriques ont donné lieu à des directives de gestion pédiatrique spécifiques. L’obtention d’une anamnèse peut être plus difficile chez les jeunes patients, et un diagnostic peut donc être manqué ou retardé. La gestion des liquides et des électrolytes doit tenir compte de la plus grande surface de l’enfant par rapport à sa masse corporelle totale et de son métabolisme de base plus élevé. En raison des taux de morbidité et de mortalité plus élevés associés à la crise hyperglycémique pédiatrique, les protocoles institutionnels comprennent souvent des organigrammes pédiatriques pour suivre et guider avec précision la réanimation liquidienne et électrolytique.

L’œdème cérébral, qui représente 90 % des décès associés à l’acidocétose diabétique chez l’enfant, a traditionnellement été attribué aux changements d’osmolalité pendant la baisse rapide du glucose sérique. Les lésions induites par le traitement font l’objet de préoccupations et de débats importants. Des études récentes remettent en question l’importance des lésions induites par l’osmolalité et suggèrent que les lésions d’hypoperfusion cérébrale pourraient être une cause prédominante de l’œdème cérébral qui commence même avant le traitement. Le type de liquide optimal et la vitesse d’administration pour traiter l’acidocétose diabétique chez l’enfant sont actuellement à l’étude. Une vaste étude multicentrique, randomisée et contrôlée, menée en association avec le Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN), rassemble des données sur >1500 patients pédiatriques en ACD en utilisant quatre protocoles de traitement avec différents types et taux d’administration de liquide, avec des évaluations de l’état mental pendant le traitement et des tests neurocognitifs 3 mois après l’ACD. Les résultats peuvent suggérer une stratégie optimale de gestion des fluides pour améliorer les résultats neurocognitifs et réduire la plus grande cause de mortalité associée à la crise hyperglycémique pédiatrique.

Disposition

La quasi-totalité des patients se présentant aux urgences avec une ACD ou une HHS nécessiteront une admission pour résoudre la crise hyperglycémique et pour une investigation et un traitement supplémentaires du ou des événements précipitants. Les patients qui sont septiques, hypoxiques, hypotendus, en état de coagulation intravasculaire disséminée, qui présentent une tachycardie persistante, une acidose grave (bicarbonate <5 mmol/L ou pH < 7,1), une cétonémie ou une altération neurologique (score de l’échelle de coma de Glasgow <12) ou qui présentent des anomalies électrolytiques modérées à graves doivent être admis dans une unité de soins intensifs. Les conditions concomitantes nécessitant également un niveau de soins plus élevé comprennent l’embolie pulmonaire, l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral (AVC).

Les patients présentant une présentation légère se distinguant par une mentalité claire, une normalisation des signes vitaux après une réanimation volumétrique et électrolytique, une acidose résolue, une fermeture démontrée d’un trou anionique, avec un traitement initié pour une cause sous-jacente, peuvent être envisagés pour une admission dans un étage médical. Une fraction encore plus petite de patients présentant une hyperglycémie et une cétonémie légère, pas de vomissements, une perte de volume minimale et un apport liquide et solide adéquat démontré après une réanimation liquidienne, et qui ne répondent pas à la définition de crise hyperglycémique lors de la présentation, peut être envisagée pour une admission d’observation plus courte ou éventuellement une décharge si un nouveau régime d’insuline peut être initié en toute confiance et que les prestataires ambulatoires sont contactés pour assurer un suivi étroit.

Conclusion

La crise hyperglycémique exige une reconnaissance précoce et une initiation rapide du traitement avec des réévaluations et des ajustements du plan de soins si nécessaire pour réduire la morbidité et la mortalité. Bien que l’insuffisance d’insuline exogène et l’infection soient des précipitants courants, une appréciation de l’éventail des causes et des séquelles possibles peut aider à éviter les diagnostics manqués. Les médecins urgentistes devraient pouvoir prendre en charge facilement cette maladie physiologiquement complexe car ils identifient et traitent plus souvent les premiers stades critiques avant que les spécialistes ne contribuent aux soins du patient. Une approche organisée pour corriger l’hyperglycémie, l’équilibre hydrique, les anomalies électrolytiques et normaliser l’état acido-basique favorise l’amélioration des résultats.

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