La péricardite constrictive est une affection potentiellement curable causée par diverses situations qui entraînent un péricarde enflammé, cicatrisé, épaissi ou calcifié. Lorsque le péricarde anormal limite le remplissage diastolique, il y a une série de conséquences hémodynamiques qui se manifestent par la fatigue, la dyspnée, le ballonnement abdominal, l’œdème périphérique ou l’insuffisance cardiaque droite. Ces manifestations cliniques de la péricardite constrictive sont similaires à celles dues à une cardiomyopathie. Comme leurs caractéristiques hémodynamiques et cliniques sont similaires, il est souvent difficile de distinguer la péricardite constrictive d’une maladie myocardique. Même le critère hémodynamique invasif traditionnel d' »égalisation des pressions endo-diastoliques » n’est pas spécifique de la péricardite constrictive. Malgré les nombreuses similitudes entre les maladies myocardiques et péricardiques, il existe plusieurs caractéristiques uniques de la constriction qui permettent un diagnostic fiable. Ces caractéristiques sont 1. Variation respiratoire du remplissage ventriculaire 2. Dépendance interventriculaire et 3. Augmentation du mouvement longitudinal du cœur.1, 2
La variation respiratoire du remplissage ventriculaire résulte de la dissociation des changements de pression intrathoracique et intracardiaque et de l’interaction ventriculaire accrue dans la péricardite constrictive. L’inspiration réduit la pression intrathoracique qui est généralement entièrement transmise aux pressions intracardiaques, mais dans la constriction, les pressions intracardiaques diminuent beaucoup moins que la pression intrathoracique en raison de la contrainte péricardique. Cette différence de variation de pression lors de l’inspiration entraîne une réduction du remplissage du côté gauche du cœur. La réduction du remplissage du cœur gauche pendant l’inspiration entraîne une réduction de la vitesse de l’influx mitral et un déplacement du septum interventriculaire vers le ventricule gauche. Avec l’expiration, le remplissage du cœur gauche augmente, ce qui déplace le septum interventriculaire de nouveau vers le ventricule droit, entraînant une réduction du remplissage du côté droit du cœur et une inversion du flux dans les veines hépatiques en fin de diastole.
L’avènement de l’imagerie Doppler tissulaire a fourni une confiance diagnostique accrue pour séparer la constriction d’une maladie myocardique. Le Doppler tissulaire mesure la vélocité du tissu myocardique et fournit une évaluation non invasive de la relaxation myocardique. La vitesse diastolique précoce de l’anneau mitral (e’), qui reflète l’état de relaxation du myocarde du ventricule gauche, est réduite dans la plupart des formes d’insuffisance cardiaque liées à une maladie du myocarde, y compris la cardiomyopathie restrictive. La vitesse e’ normale de l’anneau mitral médial est de 9 cm/sec ou plus, et elle est généralement de 6 cm/sec ou moins chez les patients atteints d’une myopathie. En revanche, la vitesse e’ est généralement préservée, voire augmentée, en cas de péricardite constrictive, car le mouvement latéral du cœur est limité par le péricarde constrictif. De plus, la vitesse e’ de l’anneau mitral médial est généralement supérieure à la vitesse e’ de l’anneau mitral latéral. Notre groupe a étudié les caractéristiques de performance de ces résultats échocardiographiques dans un groupe de 130 patients présentant une péricardite constrictive confirmée chirurgicalement, comparés à 36 patients présentant une cardiomyopathie restrictive ou une régurgitation tricuspide sévère3. Trois variables étaient indépendamment associées à la péricardite constrictive : 1) la présence d’un décalage septal ventriculaire, 2) la vitesse de l’e’ mitrale médiane et 3) le rapport d’inversion diastolique expiratoire de la veine hépatique. Chacun de ces critères était également associé de manière significative à la péricardite constrictive dans le sous-ensemble des patients présentant une fibrillation ou un flutter auriculaire. La présence d’un décalage septal ventriculaire en combinaison avec soit une e’ médiane ≥ 9 cm/s, soit un rapport d’inversion diastolique expiratoire de la veine hépatique ≥ 0,79 (vitesse d’inversion diastolique de la veine hépatique / vitesse du flux diastolique vers l’avant) était sensible à 87 % et spécifique à 91 % pour le diagnostic de péricardite constrictive.
Deux autres résultats échocardiographiques sont attendus dans la péricardite constrictive ainsi que dans la cardiomyopathie restrictive. Le premier est une veine cave inférieure pléthorique, qui peut apparaître dilatée ou s’effondrer insuffisamment pendant l’inspiration. C’est le marqueur échocardiographique d’une augmentation de la pression veineuse. Le second est un profil Doppler relativement « plat » de la composante systolique de la veine cave supérieure. Contrairement aux patients normaux et à ceux qui présentent une physiologie pulmonaire obstructive, les patients atteints de péricardite constrictive ont un remplissage cardiaque restreint et présentent une faible variation de la vitesse d’entrée de la veine cave supérieure au cours du cycle respiratoire. Cette constatation est cliniquement utile parce qu’une maladie pulmonaire obstructive grave ou d’autres conditions associées à un effort respiratoire exagéré peuvent parfois provoquer des résultats échocardiographiques qui imitent ceux de la péricardite constrictive.4
Figure 1
En résumé, la péricardite constrictive doit être envisagée chez les patients présentant des symptômes d’insuffisance cardiaque et une fraction d’éjection préservée. L’échocardiographie étant généralement un test diagnostique initial pour évaluer ces patients, les caractéristiques suivantes peuvent aider au diagnostic de péricardite constrictive : 1. Anomalie du mouvement du septum ventriculaire (provenant de l’interdépendance des ventricules) 2. Vitesse e’ de l’anneau mitral médian ≥ 9 cm/sec 3. Rapport d’inversion diastolique expiratoire de la veine hépatique ≥ 0,79 (Figure) en plus d’une vitesse d’entrée mitrale restrictive (rapport E/A > 0,8) et d’une veine cave inférieure pléthorique.5
- Oh JK, Hatle LK, Seward JB, Danielson GK, Schaff HV, Reeder GS, et al. Rôle diagnostique de l’échocardiographie Doppler dans la péricardite constrictive. J Am Coll Cardiol. 1994;23(1):154-62.
- Hatle LK, Appleton CP, Popp RL. Différenciation de la péricardite constrictive et de la cardiomyopathie restrictive par échocardiographie Doppler. Circulation. 1989;79(2):357-70.
- Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, Anavekar NS, Wiste HJ, Lahr BD, Schaff HV, Oh JK. Diagnostic échocardiographique de la péricardite constrictive : critères de la clinique de Mayo. Circ Cardiovasc Imaging. 2014 Mai ; 7(3):526-34.
- Boonyaratavej S, Oh JK, Tajik AJ, Appleton CP, Seward JB. Comparaison des vitesses Doppler du flux entrant mitral et de la veine cave supérieure dans la maladie pulmonaire obstructive chronique et la péricardite constrictive. J Am Coll Cardiol. 1998 Dec ; 32(7):2043-8.
- Syed FF, Schaff HV, Oh JK . Péricardite constrictive – une HF diastolique curable Nat Rev Cardiol. 2014 Sep ; 11(9):530-44.
Sujets cliniques : Arythmies et EP clinique, insuffisance cardiaque et cardiomyopathies, imagerie non invasive, maladie péricardique, fibrillation auriculaire/arythmies supraventriculaires, insuffisance cardiaque aiguë, échocardiographie/échographie
Mots-clés : Fibrillation auriculaire, Pression artérielle, Cardiomyopathie, Restrictive, Constriction, Tests de diagnostic, Routine, Diastole, Dyspnée, Echocardiographie, Œdème, Cœur, Insuffisance cardiaque, Ventricules cardiaques, Veines hépatiques, Maladies pulmonaires obstructives, péricardite constrictive, péricarde, systole, veine cave inférieure, veine cave supérieure, pression veineuse, insuffisance de la valve tricuspide
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