Abstract
Le but de cet article est de rapporter le cas d’une jeune femme souffrant d’une insuffisance vestibulaire chronique unilatérale avec un réflexe vestibulooculaire mal compensé lors d’une rotation rapide de la tête. De plus, elle a développé des symptômes de migraine pendant le traitement avec des sensations de vertige chroniques associées et une vision floue. Son rapport de vision floue ne s’est amélioré qu’après avoir suivi un programme de rééducation utilisant des rotations rapides de la tête par impulsion vers le côté affecté pendant 5 jours consécutifs. Nous discutons des raisons pour lesquelles nous avons élu cette forme de traitement et comment cette méthode peut être utile pour différents patients.
1. Introduction
Le réflexe vestibulooculaire (VOR) nous permet de garder nos yeux fixés sur un objet pendant le mouvement de la tête. Un déficit du VOR génère un glissement rétinien qui peut être perçu par le patient comme un saut ou un mouvement de l’objet observé lors de la rotation de la tête. Ce même glissement rétinien peut également servir, par le biais de mécanismes adaptatifs, à stimuler la neuroplasticité cérébelleuse. La plasticité du VOR est donc modulée par des microcircuits vestibulocérébelleux-corticaux qui sont activés par des exercices spécifiques .
Après des lésions vestibulaires unilatérales, le processus de compensation vestibulaire permet un retour à la normale des réponses angulaires du VOR aux rotations de tête à faible accélération. Cependant, une asymétrie marquée peut persister en réponse à une rotation de la tête à haute vitesse.
Le test d’impulsion de la tête (HIT) a été décrit pour la première fois par Halmagyi et Curthoys en 1988 . Le HIT est une méthode clinique précieuse pour détecter une hypofonction vestibulaire unilatérale et pour identifier les canaux affectés . En 2009, Weber et al. ont présenté une version vidéo-assistée du HIT (vHIT) qui permet d’enregistrer graphiquement le déficit du VOR dans chacun des six canaux semi-circulaires et de mesurer leur récupération . Ce système a également permis de détecter les saccades manifestes, qui sont un signe d’hypofonctionnement vestibulaire lorsqu’elles apparaissent après la rotation de la tête, et les saccades cachées, qui apparaissent pendant la rotation de la tête et qui ne peuvent pas être détectées par l’œil humain lors d’un examen clinique, mais qui ne peuvent être identifiées qu’avec cet équipement. Récemment, Schubert et Migliaccio ont constaté que le réflexe vestibulooculaire angulaire (aVOR) est stable au cours de séances de test répétées lorsqu’il est examiné à l’aide d’impulsions de tête sur un plan canal en utilisant la technique de la bobine de recherche sclérale.
Depuis le début des années 1990, l’adaptation du VOR a été tentée en répétant des mouvements de tête sur un plan d’un côté à l’autre pendant que le patient fixe ses yeux sur une lettre ou un point à une distance donnée. Cet exercice, connu sous le nom de paradigme 1, est répété pendant une ou deux minutes de trois à cinq fois par jour. En outre, les exercices de visualisation 1 sont souvent effectués avec des mouvements verticaux de la tête .
Au départ, notre patiente souffrait d’une hypofonction vestibulaire chronique, avec des changements minimes et fluctuants de l’acuité visuelle dynamique et de sa perception du handicap, même après avoir participé à plusieurs mois de rééducation vestibulaire. Elle n’a pas connu d’amélioration jusqu’à ce que nous changions son traitement en ajoutant un exercice unique de VOR qui lui demandait de faire des impulsions ipsilésionnelles, de haute fréquence et de faible amplitude de la tête. La rotation de la tête était effectuée uniquement vers l’oreille affectée, tandis que la patiente utilisait simultanément l’équipement vHIT. Nous rapportons ici les changements observés dans les résultats du vHIT, le test clinique d’acuité visuelle dynamique (DVA), et la perception du handicap après un entraînement unilatéral avec l’équipement vHIT.
2. Rapport de cas
Une jeune femme, âgée de 30 ans, s’est présentée dans notre clinique souffrant d’une hypofonction vestibulaire unilatérale droite (UVH) due à une névrite vestibulaire (VN) . Au moment du diagnostic, elle a signalé un vertige rotatoire soudain et sévère avec des symptômes autonomes associés au cours des 48 heures précédentes. L’audiométrie tonale pure (ATP) dans les deux oreilles était de 5 dBHL ; elle n’avait pas d’acouphènes. La patiente a nié tout antécédent de problèmes connexes, bien que sa mère ait souffert de migraines. La patiente a été hospitalisée trois jours, où elle a reçu des stéroïdes par voie intraveineuse et des antiémétiques. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’oreille interne et du cervelet était normale. Elle a commencé un traitement de rééducation vestibulaire, avec un régime d’exercices progressifs. Au départ, elle a effectué des exercices de stabilité du regard et d’équilibre 3 à 5 fois par jour à son domicile, pour une durée totale de stimulation de 20 à 40 minutes par jour. Les exercices de stabilité du regard comprenaient les paradigmes 1 et 2 pour les distances cibles proches et lointaines. Les exercices d’équilibre visaient à améliorer l’utilisation des informations vestibulaires pour maintenir l’équilibre. Nous avons progressé dans ces exercices en réduisant la base d’appui, en modifiant la vision et l’entrée proprioceptive (yeux ouverts ou fermés, debout sur une surface ferme ou molle). Les exercices de marche comprenaient la marche en tandem, les yeux fermés, avec un mouvement céphalique dans les plans sagittal et horizontal. Les exercices d’habituation étaient indiqués en fonction du résultat des 16 mouvements du quotient de sensibilité au mouvement . Les mouvements d’habituation comprenaient 4 répétitions, 4 fois par jour, jusqu’à ce que les exercices ne génèrent aucun symptôme pendant 48 heures, après quoi le patient les a suspendus. La vidéonystagmographie (VNG) a montré une faiblesse unilatérale de l’oreille droite à 78%. Au moment de sa sortie, son Dizziness Handicap Inventory (DHI) était de 66. La patiente a poursuivi ce traitement de rééducation pendant 9 mois, après quoi le DHI final s’est amélioré pour atteindre 36. Bien qu’elle ait déclaré avoir fait tous les exercices prescrits, elle a signalé une vision trouble et une sensation de vertige permanente. Elle a décidé d’interrompre le traitement mais est revenue à la clinique trois mois plus tard avec les mêmes symptômes. En outre, elle a signalé une nouvelle apparition de maux de tête périodiques qui ne répondaient pas aux critères de la migraine ou de la migraine vestibulaire. Un examen VNG répété a montré un nystagmus spontané vers la gauche, avec une vitesse de phase lente (SPV) de 7°/sec. À ce moment-là, le DHI était de 54 ; le quotient de sensibilité au mouvement (MSQ) était de 11,81 points ; l’évaluation fonctionnelle de la marche (FGA) était normale ; et le test clinique modifié d’interaction sensorielle et d’équilibre (mCTSIB) était de 120/120. Elle a repris la rééducation vestibulaire et après 10 séances, son DHI ne s’est pas amélioré (64 points). Les analyses de laboratoire ont révélé des taux normaux de FAN (facteur antinucléaire), d’acide folique, d’anti-ADN, d’ionogramme, de magnésium, de calcium, de protéinogramme, de VDRL et de vitamine B12. Cependant, elle a signalé que ses maux de tête étaient devenus prémenstruels et qu’ils remplissaient désormais les critères d’un diagnostic de migraine. On a commencé à lui administrer 12,5 mg d’amitriptyline par voie orale par jour et on lui a prescrit des mesures diététiques. Par la suite, cette patiente a signalé une diminution de la vision trouble et des vertiges et n’a plus eu de maux de tête depuis deux mois. Une nouvelle IRM et une IRM angiocérébrale étaient normales. Néanmoins, la patiente est revenue deux mois plus tard en se plaignant de vertiges persistants, d’une vision trouble et de l’absence de bénéfices de l’amitriptyline malgré le fait que la dose ait été augmentée à 50 mg par jour. Nous avons modifié son traitement pour recommencer la rééducation vestibulaire (son DHI initial était de 40) et elle a été mise sous topiramate oral à 25 mg par jour. La patiente n’a pas toléré ce médicament et a cessé de l’utiliser. Ensuite, on lui a prescrit 10 mg de flunarizine par jour, avec une bonne tolérance. Une VNG répétée a montré un nystagmus gauche spontané avec un SPV de 3°/sec. Son DHI était maintenant de 34, mais son acuité visuelle dynamique clinique était anormale, montrant une différence de 6 lignes par rapport à l’acuité visuelle statique. Pendant les 4 mois suivants, la patiente n’est pas venue à la clinique, après quoi elle s’est présentée et a été traitée avec 25 mg de venlafaxine orale par jour (fournie par une autre clinique). À ce stade, nous avons effectué un test avec le vHIT (ICS impulse 1085 Otometrics®), qui a montré un gain de 0,57 dans le canal horizontal droit avec des saccades manifestes et cachées (figure 1). Les autres canaux semi-circulaires présentaient des gains normaux. L’électrocochléographie était normale, la réponse évoquée auditive du tronc cérébral était normale, une nouvelle IRM était normale et la PTA était normale. Une 4ème VNG a montré un nystagmus horizontal spontané vers la droite, avec un SPV de -3°/sec (interprété comme un nystagmus de récupération), et une évaluation orthoptique était normale. Bien qu’elle ait dit qu’elle souffrait toujours de vision trouble et de vertiges, elle a rapporté moins de maux de tête. Nous avons prescrit 24 mg par jour de bétahistine (8 mg toutes les 8 heures) pour améliorer la compensation. Bien que la patiente ait ressenti une amélioration, elle a signalé que les vertiges persistaient tout au long de la journée. Elle a recommencé à travailler mais a dû s’arrêter un mois plus tard en raison d’une vision trouble, de maux de tête et de vertiges. Une fois de plus, elle a commencé une rééducation vestibulaire et une thérapie psychologique. Cette combinaison de thérapies a entraîné une certaine amélioration, bien que ses symptômes persistent lorsqu’elle bouge la tête, surtout dans l’obscurité. Sa vision constamment floue lui rendait la lecture difficile. Sa 5e VNG a montré un nystagmus spontané vers la gauche de 1,8°/sec, tandis que le vHIT était le même qu’auparavant. En raison de la persistance des symptômes et de l’absence d’amélioration avec la rééducation vestibulaire traditionnelle, nous avons choisi de la traiter en utilisant des impulsions passives et prédictives de la tête en lacet vers le côté affecté uniquement. Cela a été fait pendant cinq jours consécutifs. La vidéo HIT a été utilisée pour s’assurer que la vitesse de l’impulsion était correcte pour stimuler son canal horizontal droit dans le champ des mouvements rapides. Lorsque la patiente a effectué les exercices d’impulsion de la tête, elle s’est assise devant un cercle noir solide de 10 mm de diamètre sur un fond blanc placé à un mètre. Ce cercle était positionné au même niveau ou à la même hauteur que son axe occipitonasal. La stimulation du canal semi-circulaire affecté a été effectuée par 10 séries de 15 impulsions passives de la tête (effectuées par le thérapeute) avec 30 secondes de repos entre chaque série. La position initiale de la tête était telle que le regard de la patiente était centré sur le point en face d’elle avec ±2° entre les plans horizontal et vertical . Les impulsions de la tête étaient petites et rapides, avec une amplitude maximale de 15 degrés, une vitesse maximale de 150°/sec et une accélération maximale de 3000°/sec ; le retour à la position initiale était lent. Un équipement vidéo HIT a été utilisé pour surveiller la vitesse et l’amplitude des mouvements, qui ont été corrigés si nécessaire.
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Après ce traitement, la patiente a signalé la résolution de la vision trouble et des vertiges, sans migraines prémenstruelles ni vertiges. Son vHIT final a montré un gain de 0,71 pour le canal semi-circulaire horizontal droit avec des saccades dissimulées (figure 2). Le gain VOR est resté normal dans les canaux verticaux. Son DHI final était de 12. Le test clinique d’acuité visuelle dynamique horizontale était maintenant à moins de 2 lignes de son acuité visuelle statique (normale). Après 6 et 12 mois, elle est revenue pour un suivi et a signalé qu’elle n’avait plus de symptômes vestibulaires. Ses migraines prémenstruelles ont persisté et elle a continué à avoir un nystagmus spontané battant vers la gauche à 1,8°/sec SPV, dans l’obscurité (tableau 1).
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| +++ : sévère ; ++ : modéré ; + : léger ; DVA : acuité visuelle dynamique ; VNG : vidéonystagmographie ; DHI : Dizziness Handicap Inventory. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
3. Discussion
Aujourd’hui, il existe des preuves modérées à fortes que la rééducation vestibulaire est un traitement sûr et efficace pour les patients atteints de troubles vestibulaires périphériques unilatéraux . Cependant, les preuves sur la fréquence, l’intensité et la durée, ainsi que les détails sur la réhabilitation vestibulaire (par exemple, dans les exercices de compensation) sont encore limitées, en partie en raison de l’hétérogénéité des articles de recherche . Les objectifs de la rééducation vestibulaire comprennent une réduction des vertiges et du risque de chute, une plus grande confiance en l’équilibre et une meilleure fonction VOR . En 2012, Herdman et al. ont réalisé une étude sur les variables possibles qui pourraient affecter les résultats de la rééducation vestibulaire et ont constaté que les patients ayant une plus grande perte de fonction vestibulaire étaient moins susceptibles de retrouver une AVD normale après un cours d’exercices vestibulaires, bien qu’ils aient tout de même montré une amélioration significative. Dans notre propre pratique clinique, nous avons observé que certains patients n’atteignent pas une DVA normale malgré l’exécution quotidienne des exercices du paradigme 1. Notre observation nous amène à penser que les patients souffrant d’une hypofonction vestibulaire unilatérale qui font ces exercices à la maison ne bougent peut-être pas leur tête avec la vitesse ou l’amplitude appropriée afin d’éviter la sensation de vertige et de vision floue causée par le glissement rétinien. Nous soupçonnons donc que l’absence d’amélioration chez notre patient lors de la rééducation vestibulaire traditionnelle était due à des erreurs d’exécution. L’asymétrie de la fonction vestibulaire peut provoquer une oscillopsie, qui est une sensation de vision floue lors de la rotation de la tête. Chez les patients atteints d’UVH, cela peut se produire lors de rotations ipsilésionnelles de la tête. Dans une étude, réalisée sur des singes soumis à une labyrinthectomie unilatérale, les auteurs expliquent que puisque « dans l’activité quotidienne, l’animal bouge sa tête dans les deux directions et jamais de façon répétée dans une seule direction, il peut y avoir un conflit dans le signal d’erreur induit par le mouvement dans les directions contralésionnelle et ipsilésionnelle. Ce signal d’erreur pourrait résulter du fait que le gain est normal pour les rotations dans la direction contralésionnelle. Par conséquent, une augmentation du gain provoquerait un signal d’erreur opposé au signal d’erreur résultant du faible gain dans la direction ipsilésionnelle. Faire tourner l’animal exclusivement dans une seule direction permet de surmonter cette limitation car l’animal ne reçoit qu’un signal d’erreur pour augmenter le gain. » Le résultat fondamental de cette étude est que l’asymétrie du gain du VOR après une labyrinthectomie unilatérale ne s’est pas améliorée jusqu’à ce que les singes reçoivent un entraînement d’adaptation ipsilésionnelle. Les exercices effectués par notre patient étaient différents de ceux effectués par les singes dans la mesure où notre patient a effectué une rotation ipsilésionnelle de la tête uniquement, et non une rotation ipsilésionnelle du corps entier.
Nous avons comparé nos résultats avec ceux d’autres études réalisées sur des humains. Schubert et al. ont étudié l’entraînement unilatéral du VOR en utilisant un stimulus visuel incrémentiel et ont mesuré le gain du VOR avec un système de bobine de recherche sclérale. Contrairement à notre étude, seules des impulsions actives de la tête ont été utilisées dans dix séries de 15 stimuli vers chaque côté, et le laser n’était activé que lorsque la tête était déplacée vers le côté où l’adaptation était souhaitée. Le laser a été progressivement ajusté par incréments de dix pour cent de la vitesse de déplacement de la tête, jusqu’à atteindre 100 pour cent dans la dernière série. L’amplitude du mouvement (15°), la vitesse (150 m/s) et l’accélération (3000° m/s2) étaient les mêmes que celles que nous avons utilisées pour notre patient. Les auteurs ont constaté que l’adaptation aux stimuli unilatéraux était possible chez les sujets sains. Les mesures ont été prises pour la rotation active et passive de la tête, même si les sujets ont été entraînés en utilisant uniquement la rotation active de la tête. Le gain du VOR vers le côté adaptatif après l’entraînement a augmenté de 22 % avec les mouvements de tête actifs et de 11 % avec les mouvements de tête passifs. Dans une étude pilote récente réalisée par les mêmes auteurs sur dix sujets (six contrôles et quatre patients présentant une hypofonction vestibulaire unilatérale et bilatérale), les gains du VOR actif et passif ont été mesurés lors d’une stimulation à forte accélération, avant et après un entraînement à l’adaptation du VOR unilatéral, à l’aide d’un casque équipé d’un laser et d’un gyroscope. Un équipement VHIT comme celui utilisé avec notre patient a été utilisé pour mesurer les gains du VOR et il a été constaté que ceux-ci s’amélioraient avec les impulsions actives et passives de la tête chez les patients présentant une hypofonction unilatérale et bilatérale, bien que, étant donné le petit nombre de patients, ces résultats ne soient pas statistiquement significatifs. La variante d’exercice que nous avons fait faire à notre patient était différente de celles utilisées dans ces études, en ce sens que nous avons utilisé un point fixe comme dans le paradigme 1 décrit par Herdman. De plus, nous n’avons pas utilisé de stimulus incrémental, ni de casque avec un laser attaché. Au lieu de cela, dans notre étude, les impulsions de la tête ont été effectuées par le patient souffrant d’une hypofonction vestibulaire chronique.
Nous avons trouvé utile de connaître le gain VOR et la présence de saccades, tels que fournis par le logiciel vHIT, pendant notre formation. Nous pensons que le fait de connaître ces informations était utile et nous pensons également que le vHIT pourrait être utile pour aider d’autres cliniciens à former le VOR.
Une limitation de notre étude est la différence de vitesse de la tête passive utilisée pour mesurer le gain du VOR entre les mesures avant et après. On ne s’attend pas à ce que la vitesse plus faible de la tête pour la post-mesure inhibe les afférences contralésionnelles. Cependant, les saccades cachées et manifestes ont quand même changé, comme en témoigne leur latence plus constante. Une autre faiblesse de notre étude est l’absence d’un sujet de contrôle, ce qui limite la possibilité de tirer des conclusions solides. Cependant, nous pensons que nos résultats suggèrent qu’après 5 séances quotidiennes consécutives, le gain VOR a augmenté, les saccades cachées ont été reprogrammées et l’asymétrie vHIT a été réduite. De plus, l’instabilité du regard mesurée par le DVA et sa perception du handicap se sont toutes deux améliorées.
Le vHIT et le test calorique de la VNG sont connus pour présenter des réponses différentes du VOR, vraisemblablement en raison de la stimulation du VOR à des fréquences différentes. Redondo-Martínez et al. n’ont trouvé aucune corrélation entre le VHIT, le test calorique et le test DHI chez les patients atteints de névrite vestibulaire, aucun de ces tests n’étant indicatif de l’état clinique subjectif du patient à un moment donné. En accord avec la littérature scientifique récente, notre patiente a montré une amélioration du DHI et du DVA sans changement significatif de son vHIT. Une étude a démontré que les étourdissements persistants après une VN ne sont pas significativement associés à une atteinte vestibulaire durable évaluée par le test quantitatif d’impulsion de la tête de la bobine de recherche (qHIT) ; plus précisément, un déficit vestibulaire sévère dans le groupe de patients chroniques n’impliquait pas un score élevé sur la version abrégée de l’échelle des symptômes de vertige (sVSS), évaluant les étourdissements, les vertiges et le déséquilibre au cours des 12 derniers mois. Des résultats similaires ont été rapportés dans une étude sur des patients ayant souffert d’une névrite vestibulaire ; le VOR à haute vélocité n’était pas différent entre les patients qui estimaient avoir récupéré et ceux qui estimaient ne pas l’avoir fait et suggère que les symptômes chroniques de vertige après une VN ne sont pas associés au VOR à haute vélocité du canal horizontal ipsilésionnel simple ou combiné et des canaux semi-circulaires antérieurs ou postérieurs.
Pour mieux comprendre les avantages possibles de ces exercices, d’autres études devraient être réalisées chez des patients présentant une hypofonction vestibulaire unilatérale et bilatérale afin de comparer les exercices du paradigme 1 avec nos nouveaux exercices ipsi-rotationnels. Une revue récente a conclu que des investigations seraient nécessaires pour déterminer l’évolution du gain du VOR avec la progression de la maladie vestibulaire. Nous recommandons également une évaluation plus approfondie de l’utilisation des mouvements actifs ou passifs de la tête et de la relation entre ces exercices et leurs différentes variations, ainsi que l’évaluation de la possibilité de réaliser cet exercice au domicile des patients sans équipement coûteux.
4. Conclusion
Les impulsions unilatérales passives de la tête appliquées au côté affecté semblent être une méthode utile pour stimuler la récupération de la stabilisation du regard chez notre sujet présentant une hypofonction vestibulaire unilatérale et un DVA anormal. Des études plus importantes sont nécessaires pour évaluer l’efficacité de cet exercice.
Intérêts divergents
Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.
Remerciements
Les auteurs remercient le Dr Michael Schubert pour son aide à l’édition.