Excès d’iode

Plusieurs mécanismes sont impliqués dans le maintien d’une sécrétion normale d’hormones thyroïdiennes, même lorsque l’apport en iode dépasse d’un facteur 100 les besoins physiologiques. Le système symporteur sodium-iodure contribue le plus à cette stabilité. Face à un excès d’iode, il étrangle le transport de l’iodure dans les cellules thyroïdiennes, l’étape limitant le taux de synthèse des hormones. Avant même que le symporteur d’iode ne réagisse, une surcharge soudaine d’iode bloque paradoxalement la deuxième étape de la synthèse hormonale, l’organification de l’iodure. Cet effet dit de Wolff-Chaikoff nécessite une concentration intracellulaire élevée (>ou=10(-3) molaire) d’iodure. Le blocage ne dure pas longtemps, car après un certain temps, le symporteur sodium-iodure s’arrête ; cela permet à l’iodure intracellulaire de descendre en dessous de 10(-3) molaires et à la sécrétion quasi-normale de reprendre. Chez certains individus sensibles (par exemple, après un traitement par radio-iode de la maladie de Basedow ou dans le cas d’une thyroïdite auto-immune), le symporteur sodium-iodure ne parvient pas à s’arrêter, la concentration intracellulaire d’iodure reste élevée et une hypothyroïdie chronique s’ensuit. Pour compliquer les choses, l’excès d’iode peut également provoquer une hyperthyroïdie. L’explication actuelle est que cela se produit chez les personnes présentant des goitres, par exemple après une longue carence en iode. Ces goitres peuvent contenir des nodules porteurs d’une mutation somatique qui confère une activation « constitutive » du récepteur de la TSH. N’étant plus sous le contrôle de l’hypophyse, ces nodules surproduisent des hormones thyroïdiennes et provoquent une hyperthyroïdie induite par l’iode, lorsqu’on leur présente suffisamment d’iode. Ces nodules autonomes disparaissent progressivement de la population après que la carence en iode a été correctement corrigée. Des études plus récentes suggèrent qu’un apport chronique élevé en iode favorise l’auto-immunité classique de la thyroïde (hypothyroïdie et thyroïdite) et que l’hyperthyroïdie induite par l’iode pourrait également avoir une pathogenèse auto-immune.