La microfibrose produit des variations de charge électrique dues à la perte des connexions cellulaires côté à côté ; Un mécanisme majeur des arythmies des cardiopathies structurelles

Le but de cet article est de démontrer comment les changements adaptatifs de la microstructure myocardique fournissent des mécanismes pour de nouvelles perturbations émergentes de la conduction qui initient des arythmies réentrantes. Les mécanismes sont basés sur des phénomènes de conduction discontinue produits par des augmentations du hading cellulaire ; ces augmentations résultent de changements dans la distribution normale des jonctions gap. Des études récentes indiquent qu’au niveau microscopique, la propagation dans le muscle cardiaque mature normal est stochastique. Par exemple, la distribution non uniforme et irrégulière des jonctions gap dans ce muscle normal produit des variations de charge qui sont associées à des changements de Vmax à l’intérieur des cellules individuelles pendant la propagation longitudinale et transversale. La nature stochastique de la propagation normale au niveau microscopique offre une protection considérable contre les arythmies en rétablissant la tendance générale du mouvement du front d’onde après de petites variations des événements d’excitation. Si cette diversité microscopique est diminuée, de grandes fluctuations de charge se développent et sont distribuées sur un plus grand nombre de cellules que d’habitude. La diminution de la diversité peut être causée par la perte du couplage côte à côte entre les fibres, ce qui produit des groupes relativement isolés de cellules avec microfibrose. Avec la perte du couplage des fibres d’un côté à l’autre, l’architecture du myocarde peut ne pas rétablir un front d’onde lissé au niveau macroscopique. Les non-uniformités spatiales de la charge électrique donnent alors lieu à un bloc de conduction et à une réentrée.