L’ostéoporose, une hypothèse unitaire de perte de collagène dans la peau et les os

Les progrès dans le domaine de l’ostéoporose ont été freinés par des études répétitives, axées sur les statistiques, et des examens catéchistiques ; en l’absence de concept et d’hypothèse, la recherche est sans but, et les associations triviales qu’elle révèle continuellement, ont conduit au cul-de-sac du multifactorialisme. Il est essentiel de revenir à une recherche fondée sur des hypothèses, qui recherche les défauts majeurs de causalité et les thérapies concluantes qui en découlent. L’hypothèse proposée est issue de la recherche sur le mécanisme du purpura sénile. Celle-ci prévoyait une perte causale de collagène cutané contraire à l’opinion contemporaine, mais elle a été confirmée lorsque le collagène a été exprimé en valeur absolue, plutôt qu’en pourcentage ou en ratio : les femmes ont moins de collagène que les hommes et il diminue de 1% par an dans les peaux exposées et non exposées. Les corticostéroïdes (qui produisent également le purpura de cisaillement) réduisent le collagène cutané et les androgènes et le virilisme l’augmentent ; l’hormone de croissance produit la plus grande augmentation, et il y a une diminution dans l’hypopituitarisme. Toutes ces modifications du collagène cutané correspondent à des modifications de la densité osseuse, et les circonstances sont trop diverses pour être le fruit du hasard. Cela a conduit à l’hypothèse que les changements trouvés dans le collagène de la peau se produisent également dans le collagène des os, conduisant aux changements associés de la densité osseuse ; ainsi, une perte de collagène dans la peau et les os avec le vieillissement est la contrepartie causale de la perte de densité osseuse dans l’ostéoporose sénile. Si cela est correct, alors, comme pour le vieillissement, les androgènes et la virilisation, les corticostéroïdes, l’hormone de croissance et l’hypopituitarisme, les changements de la densité osseuse devraient correspondre à des changements systémiques du collagène de la peau. Cette correspondance se retrouve dans l’ostéogenèse imparfaite et le syndrome d’Ehlers-Danlos, deux familles génétiquement discrètes de production désordonnée de collagène, et dans d’autres situations, par exemple le scorbut et l’homocystinurie. Une perte primaire de collagène dans les os ostéoporotiques est une prédiction essentielle de l’hypothèse ; en fait, cette perte est bien établie mais, inexplicablement, on a supposé qu’elle était secondaire à la perte osseuse. En raison des changements comparables dans la peau et les os, l’hypothèse implique que le collagène de la peau pourrait être utilisé pour prédire l’état des os et leur réponse au traitement. Elle implique également que les androgènes devraient être un traitement efficace de l’ostéoporose, et l’hormone de croissance encore plus efficace (de même, bien sûr, que le vieillissement de la peau). Plus important encore, le collagène de la peau et la production de collagène par les fibroblastes de la peau pourraient être utilisés pour le dosage et le développement industriel de traitements plus puissants, sinon moins toxiques, et la prévention de la perte de substance osseuse (et cutanée).