Mydriase

Pupille dilatée

Les deux pupilles sont dilatées (mydriase) en raison de l’hyper-activation du système sympathique causée par la drogue psychédélique récréative LSD

Ophtalmologie, neurologie

La mydriase est la dilatation de la pupille, ayant généralement une cause non physiologique, ou parfois une réponse pupillaire physiologique. Les causes non physiologiques de la mydriase comprennent les maladies, les traumatismes ou l’utilisation de médicaments.

Normalement, dans le cadre du réflexe pupillaire lumineux, la pupille se dilate dans l’obscurité et se resserre dans la lumière pour respectivement améliorer la vivacité la nuit et protéger la rétine des dommages causés par la lumière du soleil pendant la journée. Une pupille mydriatique restera excessivement large même dans un environnement lumineux. L’excitation des fibres radiales de l’iris qui augmente l’ouverture de la pupille est appelée mydriase. Plus généralement, la mydriase désigne également la dilatation naturelle des pupilles, par exemple dans des conditions de faible luminosité ou sous l’effet d’une stimulation sympathique.

Une mydriase fixe et unilatérale pourrait être le symptôme d’une pression intracrânienne élevée. Le contraire, la constriction de la pupille, est appelé myosis. La mydriase et le myosis peuvent tous deux être physiologiques. L’anisocorie est la condition d’une pupille plus dilatée que l’autre.

Causes

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Il existe deux types de muscles qui contrôlent la taille de l’iris : le sphincter de l’iris, composé de fibres musculaires disposées circulairement, et le dilatateur de l’iris, composé de fibres musculaires disposées radialement. Le sphincter est contrôlé par les nerfs du système nerveux parasympathique, et le dilatateur par le système nerveux sympathique. La stimulation sympathique des récepteurs adrénergiques entraîne la contraction du muscle radial et la dilatation consécutive de la pupille. A l’inverse, la stimulation parasympathique entraîne la contraction du muscle circulaire et la constriction de la pupille.

Le mécanisme de la mydriase dépend de l’agent utilisé. Il implique généralement soit une perturbation de l’alimentation nerveuse parasympathique de l’œil (qui constrictionne normalement la pupille), soit une suractivité du système nerveux sympathique (SNS).

Le diamètre de la pupille augmente également en réaction à des tâches cognitives nécessitant de la mémoire et de l’attention, et ce phénomène est utilisé comme indicateur d’activation mentale (« éveil ») dans les expériences psychophysiologiques.

Médicaments

Un mydriatique est un agent qui induit une dilatation de la pupille. Des médicaments tels que le tropicamide sont utilisés en médecine pour permettre l’examen de la rétine et d’autres structures profondes de l’œil, et aussi pour réduire le spasme douloureux du muscle ciliaire (voir cycloplégie). L’un des effets de l’administration d’un mydriatique est l’intolérance à la lumière vive (photophobie). La mydriase induite volontairement par des mydriatiques est également utilisée comme test diagnostique du syndrome de Horner.

La mydriase peut être induite par la modulation de la signalisation adrénergique ou cholinergique.

Les médicaments qui peuvent provoquer une mydriase comprennent :

• Les stimulants (généralement monoaminergiques) tels que les amphétamines, la cocaïne, la MDMA et la méphédrone.
• Les anticholinergiques tels que la diphénhydramine, l’atropine, l’hyoscyamine et la scopolamine antagonisent les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine dans l’œil. Le blocage des récepteurs de l’acétylcholine réduit la capacité des muscles pupillaires à se contracter et provoque une dilatation (ce qui est essentiel dans les interventions chirurgicales de l’œil, telles que l’opération de la cataracte, qui nécessitent un accès ininterrompu à l’intérieur de l’œil par l’ouverture pupillaire, ce qui exige que l’œil soit à la fois paralysé et anesthésié avant que l’intervention puisse avoir lieu). L’antimuscarinique, le tropicamide, peut être utilisé comme agent mydriastique pendant la chirurgie.
• Les sérotoninergiques tels que le LSD, les champignons psilocybines, la mescaline et le 2C-B. Ces drogues sont typiquement des hallucinogènes. De même, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine peuvent provoquer une mydriase.
• Dissociatifs comme le dextrométhorphane (un ISRS et un agoniste sigma-1).
• Certains médicaments GABAergiques, comme le phénibut et le GHB.
• Agonistes adrénergiques, comme la phényléphrine et le cyclomydril. Les agonistes adrénergiques peuvent être utilisés si une forte mydriase est nécessaire en chirurgie. La norépinéphrine est une hormone et un neurotransmetteur qui régule les muscles involontaires du système nerveux autonome, y compris la dilatation de l’ouverture de la pupille par les muscles de l’iris. Par conséquent, les agonistes adrénergiques imitent l’activité de la noradrénaline, c’est ainsi qu’ils induisent la mydriase.

La libération naturelle de l’hormone ocytocine peut provoquer une mydriase légère à modérée.

Les effets à long terme des médicaments peuvent également provoquer une mydriase, par exemple le sevrage des opioïdes.

Neuropathie autonome

Les fibres parasympathiques voyagent avec le nerf crânien III, le nerf oculomoteur, pour innerver la couche circulaire du muscle de l’œil (sphincter pupillaire). Une lésion de ce nerf se manifeste typiquement par une mydriase, car l’alimentation sympathique de la pupille, qui provoque la mydriase, reste non affectée, et donc non opposée.

De multiples troubles du système nerveux central, par exemple l’épilepsie, l’accident vasculaire cérébral et une hernie cérébrale imminente, sont connus pour entraîner également une mydriase temporale. Une catastrophe cérébrale, ou une augmentation rapide de la masse cérébrale, peut provoquer une compression du nerf oculomoteur.

Traumatisme

En cas de traumatisme crânien ou orbitaire (blessure à l’œil), le sphincter de l’iris (muscle responsable de la fermeture de la pupille) ou les nerfs qui le contrôlent peuvent être endommagés, réduisant ou éliminant le réflexe lumineux pupillaire normal.

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