Névropathies périphériques des nerfs médian, radial et ulnaire : Caractéristiques de l’imagerie par RM

OBjectifs d’apprentissage pour le test 1

Après avoir lu cet article et passé le test, le lecteur sera capable de :

-.	Décrire les protocoles de base d’imagerie par résonance magnétique pour l’évaluation des neuropathies périphériques.
-.	Identifier et décrire l’anatomie normale dans la région des nerfs médian, radial et ulnaire.
-.	Reconnaître les caractéristiques d’imagerie par RM des neuropathies fréquentes des nerfs médian, radial et ulnaire.

Introduction

Pour l’évaluation des neuropathies périphériques, les médecins s’appuyaient traditionnellement principalement sur les informations obtenues à partir d’une histoire clinique précise, d’un examen physique approfondi et de tests électrodiagnostiques avec électromyographie, études de conduction nerveuse et enregistrements des potentiels évoqués somatosensoriels (,1,,2). Cependant, comme ces tests et études diagnostiques ne fournissent pas d’informations spatiales concernant le nerf et les structures environnantes, les informations qu’ils fournissent sont parfois insuffisantes pour établir le diagnostic (,3). Dans les cas équivoques, les cliniciens peuvent demander une évaluation supplémentaire par imagerie, soit par ultrasonographie (US), soit par résonance magnétique (MR). Le choix de la modalité d’imagerie à utiliser pour le bilan complémentaire des neuropathies périphériques dépend de la localisation anatomique de l’anomalie, de la préférence du clinicien, de la disponibilité locale et de l’expérience individuelle du radiologue avec chaque modalité.

L’imagerie par résonance magnétique est considérée comme utile pour l’évaluation des troubles neuromusculaires. Elle fournit une représentation à haute résolution des nerfs et permet de visualiser les anomalies primaires, telles qu’une lésion de masse comprimant un nerf, ainsi que les anomalies secondaires, telles que l’élargissement du nerf et le rehaussement dû à une névrite (,4). Cependant, l’anomalie primaire du nerf peut ne pas être visible dans certains cas. Dans de tels cas, l’observation des changements d’intensité du signal dans le muscle qui est innervé par le nerf anormal peut être utilisée pour diagnostiquer et localiser la lésion nerveuse (,5).

Les neuropathies périphériques peuvent être classées selon leur cause, en neuropathies avec ou sans piégeage. Les neuropathies de piégeage (également appelées syndromes de compression nerveuse) des nerfs médian, radial et cubital sont caractérisées par des altérations de la fonction nerveuse causées par une compression mécanique ou dynamique. Les syndromes de piégeage nerveux se produisent en raison de contraintes anatomiques à des endroits spécifiques. Les emplacements anatomiques qui sont sujets aux syndromes de piégeage nerveux comprennent les sites où le nerf traverse des tunnels fibro-osseux ou fibromusculaires ou pénètre dans un muscle (,6). S’il y a ne serait-ce qu’une légère divergence par rapport à l’anatomie ou aux conditions normales à ces endroits – par exemple, une variante anatomique ou un changement dégénératif – le passage peut être rétréci et un piégeage du nerf peut en résulter. Dans certains cas, un stress répétitif dû à une surutilisation peut provoquer un rétrécissement supplémentaire d’un passage déjà étroit et entraîner une compression nerveuse. Les résultats chez les patients atteints de neuropathies sans piégeage peuvent inclure des lésions nerveuses traumatiques, des conditions inflammatoires, des polyneuropathies et des lésions de masse à des emplacements anatomiques où le piégeage ne se produit généralement pas.

Cet article passe en revue l’anatomie et les apparences d’imagerie par RM des neuropathies périphériques les plus courantes du membre supérieur. Nous utilisons le terme de neuropathies périphériques du membre supérieur pour résumer les anomalies des nerfs médian, cubital et radial. Comme ces trois nerfs proviennent de différents cordons du plexus brachial, nous ne discutons que des anomalies nerveuses qui affectent les nerfs distaux du plexus brachial. Une attention particulière est accordée aux syndromes de compression nerveuse qui se produisent le plus fréquemment dans l’extrémité supérieure.

Considérations techniques

Les séquences d’impulsion RM standard sont utilisées pour visualiser les caractéristiques anatomiques des nerfs périphériques normaux et anormaux et les tissus qui les entourent. Selon notre expérience, le plan axial est le plus utile pour l’évaluation des nerfs périphériques de l’extrémité supérieure, puisque tous ces nerfs sont orientés longitudinalement dans le membre. L’utilisation de séquences d’écho de spin (SE) pondérées en T1 permet de représenter les détails anatomiques fins, y compris la structure fasciculaire du nerf. Sur les images pondérées en T1, un nerf normal apparaît comme une structure ronde ou ovoïde lisse dont le signal RM est identique à celui du muscle adjacent. Une bordure de signal hyperintense entoure souvent les nerfs périphériques. La séquence pondérée en T1, lorsqu’elle est appliquée après l’administration d’un agent de contraste extracellulaire à base de gadolinium, peut être utile pour démontrer la relation anatomique des fascicules nerveux avec des lésions de masse étroitement associées (voir la section « Lésions de masse » de cet article). Les nerfs normaux n’apparaissent pas renforcés après l’administration intraveineuse d’un agent de contraste à base de gadolinium. Le signal RM dans les nerfs périphériques normaux sur les images pondérées en T2 acquises avec des séquences SE rapides ou STIR (récupération d’inversion à temps court) est isointense à légèrement hyperintense, comparé à l’intensité du signal dans le muscle normal. Les fascicules nerveux peuvent avoir une intensité de signal légèrement supérieure à celle du périneurium et du tissu périneural interne.

Le choix entre les techniques SE conventionnelles et SE rapides est une question de préférence. Dans notre institution, les séquences SE rapides STIR et T2 pondérées par la graisse sont utilisées, principalement parce qu’elles nécessitent moins de temps d’acquisition que les séquences SE conventionnelles. Les séquences STIR offrent l’avantage d’une suppression de la graisse plus homogène que celle que l’on peut obtenir avec les séquences de suppression de la graisse pondérées en T2, en particulier dans les zones anatomiques présentant des surfaces irrégulières.

Chez les patients chez qui la présence d’une neuropathie périphérique est suspectée, une évaluation approfondie des caractéristiques du signal des muscles sur les images SE pondérées en T1 et les images de suppression de la graisse pondérées en T2 ou STIR est d’une importance capitale. Étant donné que le nerf et sa lésion ne peuvent pas toujours être visualisés, même avec l’imagerie par RM à haute résolution en utilisant des bobines de surface dédiées, la présence et le schéma des changements de signal dans les muscles peuvent être essentiels pour diagnostiquer un dysfonctionnement nerveux. L’imagerie par RM peut facilement mettre en évidence des anomalies telles que l’œdème musculaire neurogène ou l’atrophie des muscles gras. Les séquences STIR sont particulièrement sensibles pour décrire l’œdème musculaire (,5,,7). L’œdème musculaire neurogène se produit aux stades aigu et subaigu de la dénervation et se traduit par un allongement du temps de relaxation T2 à l’imagerie par RM avec des séquences pondérées en T2 ou STIR dès 24-48 heures après la dénervation. En revanche, les signes de dénervation musculaire ne sont apparents à l’électromyographie que 2 à 3 semaines après l’apparition d’une lésion nerveuse (,8,,9). L’œdème musculaire est causé par un élargissement des capillaires au stade aigu du développement de la lésion, suivi par la dégénérescence des fibres et le développement de vacuoles sous-sarcolemmales au stade subaigu (,8). En outre, les effets neurogènes directs, les modifications capillaires secondaires dues aux vasodilatateurs locaux, les effets métaboliques locaux et les altérations du flux sanguin sont considérés comme des facteurs pouvant contribuer à l’œdème musculaire neurogénique (,8,,10,,11). L’atrophie des muscles gras survient en cas de dénervation musculaire chronique complète. L’atrophie du muscle gras évolue après plusieurs mois de dénervation et est plus visible sur les images SE standard pondérées en T1, qui décrivent un volume réduit et une intensité de signal plus élevée par rapport à ceux du tissu musculaire normal (,12).

Syndromes de piégeage du nerf médian

Le nerf médian naît des cordons médial et latéral du plexus brachial (C6 à C8, T1). Le nerf suit l’artère axillaire et se situe en surface du muscle brachial dans la partie supérieure du bras. Il pénètre dans l’avant-bras entre les deux chefs du muscle pronator teres. Juste à distance de ce point, il donne la branche du nerf interosseux antérieur (ante-brachial) et passe ensuite entre les muscles fléchisseurs superficiels et profonds. Avant de passer sous le rétinaculum du fléchisseur et de pénétrer dans le canal carpien, il donne naissance à la branche palmaire superficielle. Distal du canal carpien, il se subdivise en branches digitales et musculaires. Dans la partie proximale de l’avant-bras (juste en dessous du coude), le nerf innerve les muscles pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris longus et flexor digitorum superficialis. Le nerf interosseux antérieur alimente les muscles fléchisseur digitorum profundus, fléchisseur pollicis longus et pronator quadratus. Les muscles intrinsèques à la main qui sont innervés par le nerf médian comprennent l’abducteur pollicis brevis, l’opponens pollicis et le chef superficiel du flexor pollicis brevis (,5).

Les neuropathies causées par le piégeage du nerf médian comprennent le syndrome du processus supracondylien, le syndrome du pronateur, le syndrome du nerf interosseux antérieur et le syndrome du canal carpien.

Syndrome du processus supracondylien

Définition.-

Le syndrome du processus supracondylien est une neuropathie très rare qui affecte le nerf médian au niveau de l’humérus distal. Chez les patients atteints de cette affection, un éperon osseux appelé processus supracondylien est visible sur les radiographies conventionnelles au niveau de la face antéro-interne de l’humérus distal. Le processus supracondylien peut être relié à l’épicondyle médial par une bande fibreuse, qui est connue sous le nom de ligament de Struthers (,13).

Origines.-

Le processus supracondylien est une variation anatomique congénitale que l’on trouve normalement chez de nombreux amphibiens, reptiles et mammifères, mais rarement chez l’homme. Le ligament de Struthers est un vestige d’une insertion tendineuse du muscle latissimus dorsi dans l’épicondyle médial, une structure que l’on trouve typiquement chez les mammifères grimpeurs (,14).

Découvertes cliniques.-

Les patients présentent une paresthésie et un engourdissement de la main affectée. Une faiblesse et une atrophie apparaissent chez certains patients en raison de la compression prolongée du nerf médian (,14). Une douleur locale est perceptible à la palpation physique chez ceux qui ont une fracture du processus supracondylien (,15). L’extension du coude peut provoquer des symptômes tels que paresthésie et engourdissement. Chez certains patients, l’apophyse supracondylienne est palpable à la face distale de l’humérus. Des différences de force musculaire peuvent être détectées entre le bras affecté et le bras controlatéral. Cependant, la présence d’un syndrome bilatéral du processus supracondylien doit également être envisagée (,16). Les études électrodiagnostiques peuvent révéler des signes de compression nerveuse, mais les résultats des tests électrodiagnostiques peuvent également être normaux dans certains cas (,15). Le diagnostic différentiel doit inclure une bifurcation haute de l’artère brachiale, une origine haute du muscle pronator teres, une insertion anormale du muscle coracobrachialis, et d’autres variantes anatomiques qui pourraient causer une compression du nerf médian (,6).

Caractéristiques de l’imagerie RM.-

Les résultats de l’imagerie RM chez les patients atteints du syndrome du processus supracondylien ne sont pas bien décrits (,14,,15) mais sont probablement sans importance, puisque le processus supracondylien est bien représenté sur les radiographies conventionnelles. Outre l’apophyse supracondylienne, les images par RM peuvent montrer le ligament de Struthers et sa relation anatomique avec le nerf médian (,14). En outre, l’imagerie RM peut être utile pour détecter une fracture radiographiquement occulte du processus supracondylien (,15).

Syndrome du pronateur

Définition.-

Le syndrome du pronateur est caractérisé par une douleur chronique de l’avant-bras due au piégeage ou à la compression du nerf médian au niveau du muscle pronateur teres.

Origines.-

Le syndrome du pronateur résulte d’un piégeage ou d’une compression du nerf médian entre les chefs huméral (superficiel) et ulnaire (profond) du muscle pronateur teres, au niveau de l’aponévrose bicipitale (lacertus fibrosus), ou au niveau de l’arc de l’origine du flexor digitorum superficialis (,Fig 1). La compression et le piégeage peuvent résulter de contraintes anatomiques dues à des anomalies congénitales des tendons ou des muscles impliqués, comme l’hypertrophie des ventres du muscle pronator teres ou la prolongation aponévrotique du muscle biceps brachii (,17). Ces affections peuvent être cliniquement silencieuses pendant des années, puis devenir soudainement évidentes après un stress répétitif en pronation-supination (,17). Les causes moins fréquentes du syndrome du pronateur comprennent les hématomes post-traumatiques, les masses des tissus mous, la compression externe prolongée et la fracture du coude (par exemple, fracture de Volkman) (,3).

Clinical Findings.-

Les patients atteints du syndrome du pronateur ressentent une douleur et un engourdissement de la face palmaire du coude et de l’avant-bras ainsi que de la main. La faiblesse musculaire n’est généralement pas présente. L’examen physique révèle une douleur à la palpation du muscle pronator teres, qui peut sembler ferme ou avoir l’aspect d’une masse dure. Un signe de Tinel positif (dysesthésie produite en tapotant sur le nerf) peut être présent. Les résultats des tests électrodiagnostiques sont souvent normaux. On observe parfois des signes de dénervation dans les muscles pronator teres, flexor carpi radialis et flexor digitorum superficialis à l’électromyographie. La vitesse de conduction le long du nerf médian peut être retardée au niveau de la fosse antécubitale. Le diagnostic différentiel doit inclure la radiculopathie cervicale, la plexopathie brachiale, le syndrome du défilé thoracique et les syndromes de surmenage, en particulier le syndrome du canal carpien (,17,,18).

Caractéristiques de l’imagerie RM.-

Le nerf médian normal est souvent mal représenté au coude en raison de la quantité minimale de graisse périfasciale dans cette région (,19). Le nerf médian est habituellement visible entre les muscles pronator teres et brachialis sur les images axiales. Il peut sembler normal au niveau du site de piégeage. Dans certains cas, on trouve des séquelles de la lésion nerveuse, comme un épaississement ou des anomalies de signal. La base anatomique du syndrome du pronateur passe souvent inaperçue à l’IRM, à moins qu’il n’y ait une masse ou une fracture osseuse à proximité du nerf. Par conséquent, en cas de dégénérescence axonale, un schéma typique de dénervation musculaire est essentiel pour le diagnostic du syndrome du pronateur. Le pronator teres et d’autres muscles innervés par le nerf médian de manière distale par rapport au site de la lésion peuvent présenter une intensité de signal anormalement élevée sur les images pondérées en T2 supprimées de la graisse, STIR, ou pondérées en T1 (,Fig 2,).

Syndrome du nerf interosseux antérieur

Définition.-

Le syndrome du nerf interosseux antérieur (également appelé syndrome de Kiloh-Nevin) est causé par le piégeage ou la compression du nerf interosseux antérieur dans la partie proximale de l’avant-bras. La plupart des lésions qui entraînent ce syndrome ont une localisation distale par rapport à celle typique des lésions à l’origine du syndrome du pronateur (,Fig 3).

Origines.-

Les causes les plus fréquentes du syndrome du nerf interosseux antérieur sont les lésions traumatiques directes et la compression externe. L’atteinte traumatique du nerf peut être le résultat d’une intervention chirurgicale, d’une ponction veineuse, d’une injection ou d’une pression du plâtre. La compression externe du nerf interosseux antérieur peut être causée par diverses anomalies, notamment une origine tendineuse volumineuse du chef ulnaire (profond) du muscle pronator teres, une masse de tissu mou comme un lipome ou un ganglion, un muscle accessoire, une bande fibreuse provenant du fléchisseur superficiel ou une anomalie vasculaire (,6).

Découvertes cliniques.-

Typiquement, les patients atteints du syndrome du nerf interosseux antérieur ressentent une douleur sourde dans la face palmaire de l’avant-bras, associée à une apparition aiguë de faiblesse musculaire. La faiblesse musculaire touche le pouce, l’index et parfois le majeur car les muscles fléchisseurs profonds de ces doigts sont innervés par le nerf interosseux antérieur (,6). La faiblesse isolée du pouce, qui survient chez certains patients, peut indiquer une atteinte isolée du fascicule particulier qui innerve le flexor pollicis longus (,20). Comme le nerf interosseux antérieur n’innerve pas la peau, l’engourdissement n’est pas associé au syndrome.

Les patients atteints du syndrome du nerf interosseux antérieur ne sont pas capables de former un « O » avec le pouce et l’index. Ce résultat caractéristique, appelé le signe du cercle, est dû à un manque d’innervation du muscle flexor pollicis longus ou du muscle flexor digitorum profundus (,6). La force musculaire et la circonférence de l’avant-bras peuvent être diminuées dans le bras affecté, par rapport à celles du bras non affecté (,21). Les études électrodiagnostiques peuvent révéler une dénervation des muscles affectés (,22). Le diagnostic différentiel du syndrome du nerf interosseux antérieur comprend des lésions isolées du tendon du fléchisseur du poignet, la polyarthrite rhumatoïde, les fractures (humérales, radiales ou ulnaires) et une lésion plus proximale du nerf médian dans laquelle les fibres du nerf interosseux antérieur sont affectées sélectivement ou préférentiellement (ce qu’on appelle le syndrome du nerf interosseux antérieur) (,23,,24). Une mononévrite telle que le syndrome de Parsonage-Turner (amyotrophie névralgique) peut imiter cliniquement le syndrome du nerf interosseux antérieur (,25).

Caractéristiques de l’imagerie par RM.-

Le nerf interosseux antérieur est généralement vu entre les muscles fléchisseurs digitier superficiel et profond sur les images par RM. Chez les patients présentant un syndrome typique du nerf interosseux antérieur d’apparition aiguë ou subaiguë, les images axiales pondérées en T2 avec suppression de la graisse ou STIR montrent une augmentation de l’intensité du signal dans les muscles flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus et pronator quadratus (,Fig 4,,). Comme les quatrième et cinquième doigts ne sont pas impliqués dans le syndrome du nerf interosseux antérieur, l’intensité du signal RM des muscles fléchisseurs correspondants est normale (,4). La plupart des contraintes anatomiques et autres entités à l’origine du syndrome du nerf interosseux antérieur ne sont pas visibles à l’imagerie par RM (,Fig 5,,,). Cependant, si un piégeage ou une compression focale du nerf est visible à l’IRM, cette information anatomique peut aider les chirurgiens à éviter les longues incisions qui traversent la fosse antécubitale et peut contribuer à minimiser le caractère invasif de la procédure chirurgicale (,6). Outre son utilité diagnostique, l’imagerie par résonance magnétique est bien adaptée au suivi des effets de la thérapie chez les patients atteints du syndrome du nerf interosseux antérieur, en particulier les effets de la gestion conservatrice avec modification des activités, immobilisation, médicaments anti-inflammatoires ou thérapie physique (,21). La normalisation de l’intensité du signal musculaire pondéré en T2 ou des anomalies sur les images STIR indique la récupération de la fonction nerveuse, tandis que le développement supplémentaire d’anomalies de l’intensité du signal RM pondéré en T1 indique une aggravation et une chronicité du syndrome du nerf interosseux antérieur (par exemple, avec une atrophie musculaire graisseuse) (,8).

Syndrome du canal carpien

Définition.-

Le syndrome du canal carpien est la neuropathie périphérique la plus fréquente du membre supérieur et résulte de la compression du nerf médian sous le ligament transverse du carpe. Ce syndrome affecte le plus souvent les femmes d’âge moyen.

Origines.-

Le syndrome du canal carpien peut résulter de tout processus qui provoque une compression du nerf médian dans le canal carpien (,26). Les causes potentielles de compression comprennent divers processus et conditions congénitaux, inflammatoires, infectieux, idiopathiques et métaboliques ou endocriniens (par exemple, le diabète, la grossesse et l’hypothyroïdie) ainsi que des traumatismes (,Fig 6,) et des lésions de masse (par exemple, ganglion, lipome, neurofibrome, hamartome fibrolipomateux) (,Fig 7,) (,27). L’utilisation répétitive peut également contribuer au développement du syndrome du canal carpien.

Clinical Findings.-

Les patients atteints du syndrome du canal carpien ressentent une douleur brûlante au poignet, qui peut irradier soit de manière proximale vers la région de l’épaule et du cou, soit de manière distale dans les doigts. Un début insidieux de paresthésie ou d’engourdissement dans le pouce, l’index (deuxième) doigt, le majeur (troisième) doigt et la face radiale du quatrième doigt est souvent décrit ; ce schéma d’engourdissement correspond au schéma d’innervation du nerf médian à la main. Les symptômes sont souvent plus marqués la nuit et sont exacerbés par la flexion et l’extension répétitives du poignet, la préhension énergique ou l’exposition à des vibrations. Aux stades avancés, les patients présentent une maladresse de la main en raison de la faiblesse des muscles thénariens (,1). Un examen physique avec percussion peut évoquer des picotements (le signe de Tinel) dans le nerf médian au niveau du poignet. La fonction nerveuse sensorielle peut être anormale et est facilement évaluée par un test avec un toucher léger ou une piqûre d’épingle. Les résultats de la manœuvre de Phalen (flexion extrême du poignet pour tester la dysesthésie), du test de Flick (secouer la main pour voir si les symptômes sont soulagés) et de la percussion (pour le signe de Tinel) sont souvent positifs chez les patients atteints du syndrome du canal carpien. Dans les cas graves ou chroniques, une atrophie musculaire de l’éminence thénar peut être présente (,28). Le test de conduction du nerf médian peut révéler un signal de conduction retardé au niveau du poignet, et l’électromyographie à l’aiguille peut aider à détecter une dénervation dans les muscles intrinsèques de la main (,22,,27). Le diagnostic différentiel chez les patients atteints du syndrome du canal carpien comprend des lésions du système nerveux central, une radiculopathie cervicale, une plexopathie brachiale, une neuropathie ulnaire au coude et d’autres neuropathies focales du membre supérieur, y compris des lésions du nerf médian proximal (,27).

Caractéristiques de l’imagerie RM.-

Le nerf médian est généralement observé dans un emplacement superficiel au deuxième tendon du flexor digitorum superficialis ou interposé entre les tendons du flexor digitorum superficialis et le tendon du flexor pollicis longus (,27). Dans les vues axiales en coupe, le nerf apparaît généralement ovoïde dans la partie proximale du canal carpien et a un aspect de plus en plus plat au niveau de l’os pisiforme et dans la partie distale du canal carpien. Les résultats de l’imagerie par résonance magnétique chez les patients atteints du syndrome du canal carpien peuvent être directement liés au nerf (taille, forme, intensité du signal) ou aux autres contenus du canal carpien. Dans le syndrome du canal carpien, l’élargissement du nerf est mieux évalué au niveau de l’os pisiforme, où son diamètre est 1,6-3,5 fois celui au niveau de l’articulation radio-ulnaire distale (,29,,30). L’aplatissement du nerf médian chez les patients atteints de ce syndrome est mieux évalué en comparant le diamètre du nerf au niveau du crochet de l’hamatum avec celui au niveau du radius distal (,30). Les résultats de la RM peuvent également inclure une augmentation de l’intensité du signal du nerf sur les images T2 supprimées de la graisse ou STIR et une courbure du rétinaculum du fléchisseur au niveau du crochet de l’hamatum (,27,,30).

Cependant, la sensibilité et la spécificité de tous ces signes RM pour le syndrome du canal carpien sont faibles (sensibilité, 23%-96% ; spécificité, 39%-87%), et pour cette raison l’imagerie RM ne joue pas un rôle dans l’évaluation clinique du syndrome du canal carpien (,31). Néanmoins, l’imagerie par RM a une utilité clinique lorsque la cause du syndrome du canal carpien est un néoplasme (par exemple, un neurofibrome), une arthrite (par exemple, un tophi goutteux, une ténosynovite rhumatoïde) ou une anomalie congénitale (par exemple, des muscles lombaires aberrants) et pour évaluer le poignet postopératoire.

Syndrome du nerf interosseux postérieur et nerf radial

Le syndrome du nerf interosseux postérieur est une neuropathie causée par le piégeage ou la compression du nerf radial. Le nerf radial naît du cordon postérieur du plexus brachial (C5 à C8, T1). Le nerf suit l’artère brachiale dorsalement, s’enroule autour de l’humérus, passe sous le muscle grand teres, puis descend entre les ventres médial et latéral du muscle triceps, après quoi il traverse la rainure spirale de l’humérus. À environ 10 cm de l’épicondyle latéral, le nerf radial passe de la face dorsale du bras à la face palmaire du coude en traversant le septum intermusculaire latéral. Juste en avant de l’épicondyle latéral, le nerf se subdivise en une branche motrice profonde et une branche sensitive superficielle. La branche motrice profonde pénètre dans le muscle supinateur et descend le long de la face dorsale de la membrane interosseuse. Après avoir quitté le muscle supinateur, la branche motrice profonde est appelée nerf interosseux postérieur. La branche sensitive superficielle du nerf radial suit l’artère radiale et innerve la face dorsale du pouce ainsi que l’index et le majeur. Au niveau de la partie supérieure du bras, le nerf radial donne des branches motrices qui alimentent les muscles triceps et anconeus. Au niveau du coude, avant de pénétrer dans le muscle supinateur, le nerf radial donne des branches qui alimentent les muscles brachioradialis, extensor carpi radialis longus, extensor carpi radialis brevis et supinator. Distal de ce dernier, le schéma de ramification le plus commun du nerf radial est vers les muscles extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus, et extensor indicis (,5,,32).

Définition

Le syndrome du nerf interosseux postérieur, également appelé syndrome du nerf radial profond ou syndrome du supinateur, résulte du piégeage ou de la compression du nerf radial au niveau du muscle supinateur, dans l’avant-bras proximal (,Fig 8). Le syndrome peut se manifester cliniquement sous deux formes différentes, avec soit la douleur, soit la faiblesse musculaire comme symptôme principal (,33).

Origines

Il existe différents sites où la compression du nerf radial peut se produire. Le site le plus fréquent de compression du nerf se situe au niveau du bord proximal du muscle supinateur. A ce niveau, on peut trouver l’arcade de Frohse. L’arcade de Frohse, une variante congénitale qui se produit chez 30 à 50 % de la population générale, est définie comme une adhérence fibreuse entre les muscles brachial et brachioradialis (,32,,34). Parmi les sites potentiels moins courants de compression du nerf radial, citons les adhérences et les bandes fibreuses au niveau de la capsule articulaire radiohumérale antérieure, les vaisseaux sanguins récurrents anormaux qui traversent le nerf interosseux postérieur (laisse de Henry), un septum intermusculaire entre l’extensor carpi ulnaris et l’extensor digitorum minimi, et les adhérences fibreuses au bord du muscle extensor carpi radialis brevis et au bord distal du muscle supinateur (,35). Le syndrome du nerf interosseux postérieur est parfois causé par une surutilisation (par exemple, chez les athlètes ou les violonistes), une compression externe (par exemple, en raison de l’utilisation de béquilles), une fracture de la tête radiale, des tumeurs des tissus mous (ganglion, lipome), une arthrite septique, une chondromatose synoviale ou une synovite rhumatoïde (,34,,36-,42).

Découvertes cliniques

Les patients atteints du syndrome du nerf interosseux postérieur présentent principalement des douleurs à l’avant-bras, un symptôme non spécifique au syndrome du nerf interosseux postérieur. D’autres patients atteints du syndrome du nerf interosseux postérieur décrivent la faiblesse des muscles extenseurs comme le principal symptôme. Étant donné que la branche sensitive superficielle du nerf médian se ramifie au-dessus des sites de compression dans le syndrome du nerf interosseux postérieur, aucun trouble sensitif ou engourdissement n’est présent. Il existe une douleur dans l’avant-bras proximal et une sensibilité du nerf au niveau du muscle supinateur (,34). Il n’y a pas de signe de Tinel. On observe une position typique de la main chez les patients atteints du syndrome du nerf interosseux postérieur : Les muscles extenseurs des doigts étant touchés, il est difficile voire impossible de maintenir l’extension des doigts. Les doigts s’abaissent immédiatement en direction palmaire dès que l’extension externe est volontairement arrêtée. En outre, la main dévie radialement lors de l’extension du poignet, en raison de la faiblesse du muscle extensor carpi ulnaris. La flexion involontaire du poignet dans la direction palmaire, qui est observée dans la paralysie complète du nerf radial, n’est pas présente chez les patients atteints du syndrome du nerf interosseux postérieur (,6). Il existe des formes incomplètes du syndrome du nerf interosseux postérieur dans lesquelles seulement plusieurs doigts s’affaissent, selon les muscles qui sont affectés (,34). Lors des études électrodiagnostiques, un bloc de conduction ou une prolongation des délais de conduction du nerf radial est observé au site de la compression. Cependant, les résultats des tests électrodiagnostiques chez de nombreux patients peuvent être normaux ou équivoques, et il n’existe pas encore de critères électrophysiologiques bien établis pour le diagnostic (,34). Le diagnostic différentiel du syndrome du nerf interosseux postérieur inclut couramment l’épicondylite latérale, ou tennis elbow, ainsi que d’autres syndromes douloureux chroniques de l’avant-bras (,43).

Caractéristiques de l’imagerie RM

Chez la plupart des gens, le nerf radial peut être facilement détecté sur les images axiales pondérées en T1 comme une structure de faible intensité de signal au niveau de l’articulation du coude, où le nerf passe entre les muscles brachial et brachioradialis (,3). Le nerf interosseux postérieur peut également être identifié plus distalement, là où il pénètre dans le muscle supinateur. En raison de la compression, le nerf interosseux postérieur peut être représenté avec une intensité de signal élevée sur les images T2 supprimées de la graisse ou STIR. Chez les patients atteints du syndrome du nerf interosseux postérieur, la visualisation directe d’une structure anatomique compressive est rarement possible à l’imagerie par RM. Occasionnellement, l’arcade de Frohse peut être vue comme une bande de faible intensité de signal au bord proximal du muscle supinateur (,1). Cependant, le diagnostic du syndrome du nerf interosseux postérieur est basé principalement sur le schéma de dénervation musculaire, qui peut indiquer le niveau de la lésion nerveuse. En général, une lésion proximale affecte tous les muscles innervés par le nerf radial, alors qu’une lésion située plus distalement peut épargner les muscles innervés par les branches motrices qui se détachent plus proximalement de la lésion (,19). Dans un cas typique de syndrome du nerf interosseux postérieur où la faiblesse musculaire est le principal symptôme, les muscles supinateur, extenseur digitorum, extenseur carpi ulnaris, extenseur digiti minimi, abducteur pollicis longus, extenseur pollicis brevis, extenseur pollicis longus et extenseur indicis peuvent présenter une intensité de signal anormale, tandis que le muscle extenseur carpi radialis est épargné (,Fig 9,). Le site exact de la lésion dans de tels cas peut être déterminé même sans visualisation directe de la structure anatomique qui comprime le nerf interosseux postérieur. Une controverse entoure actuellement la question de savoir quelle est la thérapie chirurgicale appropriée. Cependant, à l’avenir, les informations obtenues avec l’imagerie par RM peuvent être d’une valeur considérable pour la planification chirurgicale et la gestion du syndrome du nerf interosseux postérieur (,6).

Syndromes de piégeage du nerf ulnaire

Le nerf ulnaire naît de la corde médiane du plexus brachial (C8 et T1). Le nerf suit l’artère brachiale et axillaire médialement et vers le bas jusqu’à la partie médiane de l’humérus. Ensuite, le nerf se dirige vers l’arrière, pénètre dans le septum intermusculaire médial, descend le long du chef médial du muscle triceps et pénètre finalement dans le tunnel cubital, qui est situé au niveau du condyle médial du coude. Distal du tunnel cubital, le nerf cubital se trouve entre les deux têtes du muscle flexor carpi ulnaris et se déplace distalement entre le flexor carpi ulnaris et le flexor digitorum pro-fundus jusqu’à la face volière du poignet (,5). Au niveau du poignet, le nerf cubital passe par le canal de Guyon. Distal du canal de Guyon, il se subdivise en branches motrices superficielles et profondes. La branche motrice profonde se dirige d’abord latéralement vers les muscles hypothénariens puis se dirige médialement, en profondeur, vers les muscles intrinsèques de la main. Au niveau de la partie supérieure du bras, il n’y a pas de muscles innervés par le nerf cubital. Au niveau du coude, le nerf cubital donne des branches motrices au flexor carpi ulnaris et à la moitié cubitale du muscle flexor digitorum profundus. La moitié radiale de ce dernier est innervée par le nerf interosseux antérieur (voir « Syndromes de coincement du nerf médian »). Dans la partie distale de l’avant-bras, le nerf ulnaire donne une branche sensitive dorsale qui innerve la face ulnaire du dos de la main. Dans la paume de la main, la branche superficielle innerve le muscle palmaris brevis, la peau de la face ulnaire de la paume et la face ulnaire des quatrième et cinquième doigts. La branche motrice profonde alimente les muscles hypothénariens (c’est-à-dire l’abducteur digiti minimi, le fléchisseur digiti minimi et l’opponens digiti minimi), le chef profond du flexor pollicis brevis, l’adducteur pollicis et les muscles interosseux dorsaux et palmaires, ainsi que les troisième et quatrième muscles lombaires de la main (,44).

Les neuropathies produites par le piégeage du nerf cubital comprennent le syndrome du tunnel cubital et le syndrome du canal de Guyon.

Syndrome du tunnel cubital

Définition.-

Le syndrome du tunnel cubital est la deuxième neuropathie périphérique la plus fréquente du membre supérieur. Une compression modérée du nerf à l’intérieur du tunnel cubital, comme celle qui se produit en raison de la diminution physiologique du volume du tunnel cubital pendant la flexion du coude, peut être normale et ne pas entraîner de neuropathie (,45). Le syndrome du tunnel cubital résulte d’une compression pathologique ou d’une lésion du nerf cubital à l’intérieur du tunnel cubital, où le nerf passe sous le rétinaculum du tunnel cubital (également appelé ligament épicondylo-olécranien ou bande d’Osborne) (,6).

Origines.-

Les causes possibles du syndrome du tunnel cubital comprennent le surmenage, la subluxation du nerf cubital en raison d’une laxité congénitale du tissu fibreux, une fracture humérale avec des corps étrangers ou la formation de callosités, un éperon arthritique provenant de l’épicondyle ou de l’olécrane, une anomalie musculaire (par exemple, un muscle épitrochléen anconeus), une masse des tissus mous, un ganglion, un ostéochondrome, une synovite secondaire à la polyarthrite rhumatoïde, une infection (par exemple, la tuberculose) et une hémorragie. D’autres causes possibles incluent une compression externe aiguë ou chronique (par exemple, la « paralysie du sommeil », les lésions périopératoires), un traumatisme (par exemple, suite à l’utilisation d’un marteau-piqueur) et une compression par un rétinaculum épaissi (ou ligament arqué) du muscle flexor carpi ulnaris (,6,,46,,47).

Découvertes cliniques.-

Les patients ressentent généralement une douleur dans la face médiale du coude, et la douleur s’aggrave habituellement avec la flexion du coude. En outre, les patients peuvent présenter des paresthésies ou des engourdissements dans la face ulnaire de la paume et dans les doigts. De nombreux patients présentent également une faiblesse qui affecte tous les muscles innervés par le nerf cubital. L’examen physique révèle une sensibilité au niveau du tunnel cubital. Le nerf cubital peut subir une subluxation lors de la palpation au niveau de l’épicondyle médial. Typiquement, une position en griffe de la main est observée chez les patients présentant des lésions du nerf ulnaire. La sensation cutanée est altérée dans la zone sensorielle cubitale. Les résultats des tests électrodiagnostiques peuvent indiquer soit une diminution de la vitesse de conduction nerveuse, soit une absence totale de conduction nerveuse au niveau du coude. Les tests discriminatifs du nerf cubital peuvent aider à déterminer la localisation précise de la lésion (,2).

Caractéristiques d’imagerie RM.-

Dans le tunnel cubital, le nerf cubital normal est le plus visible en arrière de l’épicondyle médial sur les images RM axiales pondérées en T1, sur lesquelles il apparaît comme une structure ronde hypointense entourée de graisse. Chez les patients atteints du syndrome du tunnel cubital, le nerf peut apparaître avec une intensité de signal accrue sur les images acquises avec des séquences pondérées en T2 ou STIR (,Fig 10,). La dislocation du nerf cubital est peut-être plus clairement visible sur les images axiales acquises pendant la flexion du coude (,3). En présence d’un piégeage du nerf, les images par RM peuvent mettre en évidence une arthrose, une synovite, des anomalies osseuses et musculaires ou des masses comme cause du syndrome. Les résultats de l’imagerie par RM indiquant une dénervation du muscle cubital comprennent un œdème ou une atrophie graisseuse du flexor digitorum profundus, du flexor carpi ulnaris (Fig. 11) et de n’importe quel muscle cubital intrinsèque de la main. Des images par RM de la région du coude sont souvent obtenues pour étayer le diagnostic clinique ou déterminer la cause du syndrome du tunnel cubital ou de l’échec de la chirurgie de transposition du nerf ulnaire (,6). En outre, l’imagerie par résonance magnétique de la colonne cervicale, du plexus brachial, du défilé thoracique, de la partie supérieure du bras et de l’avant-bras (y compris le poignet et la main) peut être réalisée pour exclure le phénomène dit de double écrasement chez certains patients. En présence du phénomène de double écrasement, la compression en un point le long d’un nerf entraîne une susceptibilité accrue à la neuropathie de compression tout au long du parcours du nerf (,34).

Syndrome du canal de Guyon

Définition.-

Le syndrome du canal de Guyon résulte d’une lésion du nerf cubital au niveau du canal de Guyon (également appelé tunnel pisohamate) (,Fig 12). Le toit du canal de Guyon est constitué par le ligament palmaire carpien, le muscle court palmaire et les origines des muscles hypothénariens. Les tendons du flexor digitorum profundus, le ligament transverse du carpe, les ligaments pisohamate et pisométacarpien, et l’opponens digiti minimi forment le plancher du canal de Guyon. Le bord médial comprend l’os pisiforme et le tendon du flexor carpi ulnaris. La paroi latérale est constituée des tendons des fléchisseurs extrinsèques, du ligament transverse du carpe et du crochet de l’hamatum. Le canal de Guyon commence au bord proximal des ligaments carpiens palmaires et se termine à l’arc fibreux des muscles hypothénariens (,48,,49).

Origines.-

Les causes possibles des lésions du nerf ulnaire au niveau du canal de Guyon comprennent les ganglions, les lipomes et autres kystes ; les anomalies des ligaments ou des muscles ; les anévrismes de l’artère ulnaire ; les fractures du radius, de l’os pisiforme, du crochet de l’hamatum ou d’autres os du poignet ; et les traumatismes répétitifs chroniques, comme dans la paralysie du guidon chez les cyclistes (,44,,50-,58).

Principes cliniques.-

Les patients présentent une douleur au poignet, des anomalies sensorielles et une faiblesse musculaire qui affecte les doigts. Dans le syndrome du canal de Guyon, les symptômes dépendent du site de la lésion par rapport à la bifurcation du nerf ulnaire. La lésion la plus courante (lésion de type 1) se trouve dans un site proximal du canal de Guyon et se caractérise par une perte sensorielle associée à une faiblesse de tous les muscles intrinsèques ulnaires de la main. Une lésion isolée de la branche motrice profonde dans une localisation immédiatement distale de la bifurcation (lésion de type 2) affecte tous les muscles intrinsèques ulnaires de la main mais ne produit aucune perte sensorielle. Une lésion de la branche motrice profonde à un endroit distal des branches hypothénar (lésion de type 3) affecte les muscles interosseux et lombricaux mais épargne les muscles hypothénar. Une perte sensorielle sans faiblesse indique une lésion isolée de la branche superficielle (lésion de type 4) (,44,,46). L’examen physique révèle généralement une sensibilité à la percussion sur le nerf cubital au niveau du poignet, en particulier chez les patients chez qui les fibres sensorielles du nerf cubital sont touchées. Le résultat des tests de discrimination et de sensation à deux points peut être anormal au niveau de l’aspect ulnaire des quatrième et cinquième doigts. Le résultat des tests sensoriels au niveau du dos de la main est normal, car cette zone est innervée par la branche dorsale du nerf ulnaire. Une faiblesse ou une atrophie des muscles intrinsèques de la main peut également être présente, selon le site de la lésion et le schéma de dénervation musculaire correspondant. Une diminution de la force lors du pincement et de la préhension, ainsi qu’une déformation en abduction de l’auriculaire (également connue sous le nom de signe de Wartenberg du nerf cubital), peuvent également être observées. Les résultats des tests électrodiagnostiques révèlent une latence motrice distale prolongée ou un défaut de conduction le long des fibres ulnaires vers les muscles hypothénariens ou le premier muscle interosseux dorsal, associés à une réponse sensorielle normale du nerf ulnaire dorsal (,2). Le diagnostic différentiel comprend des anomalies de l’artère cubitale, des neuropathies cubitales plus proximales (par exemple, le syndrome du tunnel cubital, le syndrome du défilé thoracique, la radiculopathie cervicale), la sclérose latérale amyotrophique, la myélopathie focale du motoneurone, la syringomyélie et la tumeur de Pancoast (,6,,59).

Caractéristiques de l’imagerie RM.-

Les séquences pondérées en T1 sont les mieux adaptées pour identifier le nerf cubital dans le canal de Guyon. Sur les images pondérées en T1, le nerf apparaît comme une structure ronde ou ovoïde entourée d’une petite quantité de graisse. La bifurcation du nerf ulnaire est normalement bien représentée, et le parcours des deux branches peut être suivi en direction distale (,3). Chez les patients présentant des lésions du nerf cubital dans le canal de Guyon, la taille et l’intensité du signal du nerf doivent être évaluées. L’imagerie par RM peut aider à exclure la présence d’une lésion de masse et peut démontrer une compression par un muscle anormal ou accessoire ou une bande fibreuse (,3). De plus, l’imagerie par RM est une excellente méthode pour détecter les anomalies dans les muscles intrinsèques de la main (,Fig 13,,,). Le schéma des anomalies musculaires observées à l’imagerie par RM est en bonne corrélation avec le schéma des résultats cliniques de la dénervation musculaire.

Névropathies non piégeuses

En dehors des emplacements anatomiquement définis dans lesquels les neuropathies de compression (syndromes piégeux) se produisent, les neuropathies périphériques peuvent se produire à n’importe quel site le long du parcours des nerfs médian, cubital et radial. Les neuropathies sans pincement sont des neuropathies périphériques qui ne sont pas causées par un pincement du nerf à des endroits anatomiques prédisposés. Les neuropathies nonentraînantes comprennent les neuropathies dues à des lésions et infections nerveuses, les polyradiculoneuropathies inflammatoires démyélinisantes et les polyneuropathies et neuropathies causées par des masses.

Lésions nerveuses

La plupart des patients présentant une lésion nerveuse périphérique aiguë ne sont pas orientés vers l’imagerie par résonance magnétique. Les patients chez qui une section nerveuse aiguë est diagnostiquée sur la base de l’histoire clinique combinée aux résultats des examens physiques et électrodiagnostiques subissent habituellement une chirurgie. Cependant, de nombreuses blessures n’entraînent pas de transection du nerf (,1). Chez les patients sans transection nerveuse, il peut être difficile pour les cliniciens de distinguer les lésions nerveuses qui se rétablissent d’elles-mêmes (lésions neurapraxiques et axonotmétiques, selon le système de classification de Seddon) des lésions nerveuses qui ne se rétablissent pas spontanément et peuvent nécessiter une intervention chirurgicale (lésions neurotmétiques). L’imagerie par RM peut aider à différencier les lésions axonotmétiques des lésions neurotmétiques sur la base des caractéristiques d’intensité du signal nerveux et musculaire à différents intervalles de temps après la lésion nerveuse (,57). Dans les lésions axonotmétiques, avec la régénération axonale au fil du temps, il y a une rémission complète de toute anomalie du nerf ou du muscle innervé. Le temps nécessaire à la régénération axonale peut varier en fonction de la gravité de la lésion nerveuse. En revanche, les anomalies de l’IRM dans les lésions neurotmétiques ne se résorbent pas avec le temps, car le nerf ne se régénère pas (,8,,11). Un résultat électrodiagnostique typique des lésions nerveuses neurapraxiques est un blocage ou un ralentissement focal de la conduction nerveuse. Les potentiels d’action des unités motrices peuvent être normaux. Les résultats typiques de l’imagerie par RM dans les lésions nerveuses neurapraxiques sont une augmentation focale de l’intensité du signal nerveux sur les images pondérées en T2 et STIR, associée à des anomalies modérées ou inexistantes de l’intensité du signal musculaire. Dans les lésions nerveuses axonotmétiques, un déficit de la conduction nerveuse distale à la lésion est observé initialement lors des tests électrodiagnostiques et atteint progressivement son maximum après 1 à 2 semaines. Les lésions axonotmétiques récupèrent en quelques semaines après la régénération axonale. Les résultats typiques de l’imagerie par RM dans les lésions axonotmétiques comprennent des augmentations transitoires de l’intensité du signal nerveux distal au site de la lésion sur les images pondérées en T2 et STIR, suivies d’une normalisation de l’intensité du signal nerveux avec la régénération axonale. En outre, des signes transitoires de dénervation musculaire peuvent apparaître dès 24-48 heures après la lésion, signes qui se normalisent progressivement avec la réinnervation musculaire. Lors d’un test électrodiagnostique, la dégénérescence axonale dans les lésions neurotmétiques se manifeste généralement par une absence persistante de conduction nerveuse distale par rapport à la lésion. À l’imagerie par résonance magnétique, l’augmentation de l’intensité du signal nerveux sur les images pondérées en T2 et STIR disparaît très tardivement, et les signes transitoires de dénervation musculaire (par exemple, un œdème neurogène) sont typiquement suivis d’une réduction du volume musculaire et d’une atrophie graisseuse du muscle (,1).

L’augmentation de l’intensité du signal observée dans les nerfs périphériques lésés sur les images pondérées en T2 et STIR peut refléter un œdème endoneurial ou périneurial résultant de modifications de la barrière hémato-nerveuse ; des modifications du contenu en eau dues à une altération du flux axoplasmique ; une inflammation, mise en évidence par une réponse des macrophages ; ou la présence de produits de dégradation de l’axone et de la myéline (,60,,61). L’imagerie par RM des lésions nerveuses aiguës et de la récupération nerveuse pourrait progresser à l’avenir grâce à l’utilisation de nouvelles techniques d’imagerie par RM et d’agents de contraste (par exemple, de petites particules d’oxyde de fer superparamagnétiques) qui pourraient permettre de représenter l’activité des macrophages dans les nerfs lésés (,61). Ensemble, ces techniques peuvent aider les cliniciens à décider entre la chirurgie et la gestion conservatrice.

Infections

Divers agents infectieux viraux et bactériens peuvent provoquer une neuropathie dans laquelle les symptômes cliniques imitent ceux d’une perturbation nerveuse focale. Les agents infectieux les plus courants sont le virus de l’immunodéficience humaine, le virus varicelle-zona, le virus de l’herpès simplex, le virus de la poliomyélite et le cytomégalovirus. Les infections bactériennes telles que la lèpre, la tuberculose et la diphtérie peuvent également entraîner des manifestations neuropathiques. L’histoire clinique, l’examen physique et les tests de laboratoire sont les clés du diagnostic. L’imagerie par RM n’a aucune utilité pour évaluer les nerfs périphériques chez les patients atteints de neuropathies infectieuses.

Polyradiculoneuropathies démyélinisantes inflammatoires

Les polyradiculoneuropathies démyélinisantes inflammatoires sont des neuropathies à médiation immunitaire caractérisées par de multiples foyers de démyélinisation et de dégénérescence axonale des nerfs périphériques. La classification des neuropathies démyélinisantes inflammatoires repose sur le caractère aigu ou chronique de leur apparition.

La polyradiculoneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë la plus courante est le syndrome de Guillain-Barré, qui se manifeste par une faiblesse musculaire et une hyporéflexie rapidement progressives. Les jambes sont généralement touchées en premier, suivies d’une atteinte ascendante des bras et du visage. Chez les patients atteints du syndrome de Guillain-Barré, l’imagerie par résonance magnétique de la colonne vertébrale et de la cauda équine peut montrer un rehaussement des racines nerveuses ou un léger rehaussement des racines nerveuses intrathécales après l’administration d’un composé de gadolinium. Ce rehaussement correspond aux processus inflammatoires et démyélinisants périneuraux caractéristiques du syndrome de Guillain-Barré (,62).

Plusieurs formes de polyradiculoneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC) ont été décrites. Elles sont nommées, en fonction des manifestations cliniques et des symptômes associés, comme suit : CIDP classique, CIDP sensorielle, neuropathie démyélinisante acquise multifocale sensorielle et motrice, neuropathie sensorielle démyélinisante acquise distale et neuropathie motrice multifocale avec ou sans bloc de conduction (,63). Ces affections diffèrent non seulement par leurs manifestations cliniques, mais aussi par leurs caractéristiques électrophysiologiques et de laboratoire et par leurs réponses au traitement. Cependant, le système de classification est encore en cours d’élaboration, car les analyses de laboratoire avancées permettent de mieux comprendre ces troubles neurologiques complexes (,64). A ce jour, seuls quelques sous-types de PIDC ont été étudiés par imagerie RM. Cette section donne un bref aperçu des caractéristiques d’imagerie RM de la PIDC classique, de la neuropathie motrice multifocale et de la PIDC coïncidant avec une gammapathie monoclonale.

Les caractéristiques d’imagerie RM de la PIDC classique sont similaires à celles de la neuropathie motrice multifocale. La PDIC classique se caractérise par une faiblesse symétrique progressive des membres, alors que la neuropathie motrice multifocale a une distribution asymétrique (,Fig 14,,,). Une augmentation de l’intensité du signal des nerfs affectés peut être observée sur les images pondérées en T2 ou STIR (un résultat qui peut être associé à un gonflement diffus des nerfs), et un renforcement du contraste des nerfs peut être observé sur les images pondérées en T1 après l’administration intraveineuse d’un chélate de gadolinium (,65). Le substrat pathologique de ces résultats d’imagerie par RM n’est pas connu ; cependant, les anomalies de l’intensité du signal peuvent résulter d’une démyélinisation ou d’une perméabilité accrue de la barrière hémato-nerveuse, tandis que le gonflement des nerfs peut être causé par une inflammation et un œdème (,65). Dans le PIDC classique, des changements hypertrophiques de type bulbe d’oignon dus à une démyélinisation et une remyélinisation répétitives peuvent également être observés le long du parcours des nerfs médian, radial et ulnaire sur les images RM (,66).

Le PIDC peut également se produire en association avec une gammapathie monoclonale de signification inconnue. Il peut être difficile, sur la base des résultats cliniques chez certains patients, de faire la distinction entre un PIDC associé à une gammapathie monoclonale de signification inconnue et une neuropathie périphérique démyélinisante distale. Chez ces patients, les images par RM peuvent illustrer le schéma de distribution proximale des anomalies nerveuses, qui est caractéristique de la PCID associée à une gammapathie monoclonale et qui n’est pas observé dans les neuropathies périphériques démyélinisantes distales (,64). Les résultats typiques de l’imagerie par résonance magnétique de la colonne vertébrale, du plexus brachial et des nerfs médians, radiaux et cubitaux proximaux comprennent une augmentation de l’intensité du signal sur les images pondérées T2 ou STIR et un gonflement des racines nerveuses, de la moelle épinière et des nerfs proximaux. Un renforcement du contraste des nerfs n’est généralement pas observé (,64).

Polyneuropathies

Les polyneuropathies sont différenciées sur la base de la localisation de la lésion, qui peut affecter le périkaryon des cellules nerveuses (en présence d’une forte concentration de mercure, d’aluminium ou de cadmium, ou avec des médicaments comme l’adriamycine et la vincristine) ; l’axone (en cas de diabète sucré, d’intoxication à l’éthanol, d’urémie ou de carence en thiamine ou en pyridoxine), la gaine nerveuse (en cas de sphingolipidose, de paraprotéinémie ou de neuropathie héréditaire telle que la maladie de Charcot-Marie-Tooth) et les tissus mous qui entourent les nerfs périphériques (en cas de vasculite ou de maladie métabolique). Chez les patients atteints de polyneuropathie, l’imagerie par RM du cerveau ou de la colonne vertébrale peut révéler une atteinte du système nerveux central. L’imagerie par RM des nerfs périphériques n’est pas bien établie. Cependant, l’imagerie par RM du bras peut montrer des anomalies musculaires associées aux neuropathies axonales. Les résultats typiques de l’imagerie RM sont une augmentation de l’intensité du signal musculaire sur les images pondérées en T1 (résultat d’une dégénérescence musculaire graisseuse due à une dénervation chronique) et sur les images pondérées en T2 (résultat d’une dégénérescence musculaire aiguë ou subaiguë) (,67).

Lesions de masse

Les lésions de masse des nerfs périphériques peuvent être classées en lésions qui proviennent des cellules nerveuses ou de la gaine nerveuse (c’est-à-dire les tumeurs neurogènes bénignes et malignes) ou en lésions qui proviennent des tissus mous environnants. Les tumeurs neurogènes bénignes comprennent les schwannomes (également appelés neurilemomes) (,Fig 15,) ; les neurofibromes ; les hamartomes fibrolipomateux (également appelés fibrolipomes neuraux, lipofibromes, neuromes encapsulés ou macrodystrophie lipomateuse) ; les neuromes traumatiques ; et les ganglions de la gaine nerveuse. Les tumeurs neurogènes périphériques malignes sont largement classées sous le terme générique de tumeurs malignes de la gaine nerveuse périphérique. Les tumeurs malignes de la gaine nerveuse périphérique comprennent les schwannomes malins, les tumeurs malignes du triton, les neurilemomes malins, les neurilemosarcomes, les neurofibrosarcomes, les sarcomes neurogènes et les neurosarcomes (,68). Les lésions de masse qui peuvent provenir des tissus mous environnants comprennent les ganglions et autres kystes, les ganglions lymphatiques hypertrophiés, les lipomes (,Fig 16,,), les hémangiomes et autres tumeurs bénignes ou malignes des tissus mous, ainsi que les métastases de tumeurs malignes telles que le mélanome ou le cancer du sein.

Résumé

Une grande variété de neuropathies périphériques peut affecter les nerfs médian, radial et cubital. Bien qu’un examen clinique approfondi, associé à des études électrophysiologiques, reste la pierre angulaire du bilan diagnostique des neuropathies périphériques, dans certains cas, l’imagerie par RM peut fournir des informations utiles concernant la localisation anatomique exacte de la lésion ou aider à réduire le diagnostic différentiel. Chez les patients atteints de neuropathie périphérique, l’imagerie RM peut établir les origines de l’affection et fournir des informations cruciales pour la gestion ou la planification chirurgicale.