DISCUSSION
Contrairement à notre hypothèse de départ, la PJ et la DIW ne différaient pas initialement dans leur TBS ; avec les deux boissons, de grands volumes de liquide quittaient l’estomac au cours des 5 premières minutes d’affichage de l’ingestion (PJ = 219,2 ± 39,1 mL, DIW = 305 ± 40,5 mL). Le TBS similaire des deux boissons peut probablement être attribué à une augmentation de la distension gastrique, un facteur déterminant du TBS d’un liquide.8,13 Cependant, une fois ce stimulus volumique dissipé, la PJ ne s’est pas vidée de l’estomac pendant le reste de l’expérience. Par contre, le liquide de rinçage s’est vidé rapidement, et il restait environ 112 ml dans l’estomac après 30 minutes de postestion.
L’incapacité du liquide de rinçage à se vider de l’estomac après 5 minutes de postestion est probablement due à sa forte osmolalité (1325 ± 1 mOsm-kg H2O-1), à son acidité (pH = 3,2 ± 0), ou aux deux. Les liquides à forte osmolalité21 et à faible pH22 inhibent la vidange gastrique. De plus, l’acide acétique, un ingrédient primaire de la PJ, peut ralentir la vidange gastrique.9,23 Liljeberg et Bjorck9 ont fait ingérer aux participants un repas témoin (122 g de pain blanc avec de l’huile d’olive et du fromage) ou un repas test (122 g de pain blanc, 23 g de fromage et une sauce vinaigrette composée de 20 g de vinaigre blanc, 20 g d’eau et 8 g d’huile d’olive). Du paracétamol (1 g) a été incorporé au pain pour permettre une mesure indirecte de la vidange gastrique. Les concentrations sériques de paracétamol étaient plus faibles 40 à 100 minutes après l’ingestion chez les hommes et les femmes postprandiaux après le repas contenant du vinaigre (acide acétique). Les auteurs ont attribué cet effet à un retard de la vidange gastrique. Cependant, d’autres auteurs24 n’ont observé aucune modification de la vidange gastrique lors des repas contenant de l’acide acétique. Fushimi et al24 ont observé des concentrations gastro-intestinales de polyéthylène glycol similaires chez des rats postprandiaux nourris avec différentes concentrations d’acide acétique dans leur régime (0, 0,1, 0,2 ou 0,4 g d’acide acétique par 100 g de régime). Les différences dans ces observations peuvent refléter les différences dans les protocoles expérimentaux utilisés pour déterminer la vidange gastrique, les concentrations d’acide acétique infusées ou ingérées par les participants, et les autres solutions ou aliments ingérés en même temps que l’acide acétique. Nous n’avons pu trouver aucune recherche publiée sur les effets de l’ingestion de divers volumes d’acide acétique liquide sur la vidange gastrique.
Le maintien du volume gastrique pendant les essais PJ ne peut pas être attribué principalement à une augmentation du VGS. Bien que les solutions hypertoniques aient tendance à augmenter les sécrétions gastriques,25 nous n’avons pas observé de différences dans les sécrétions après l’ingestion de PJ ou de DIW. Par conséquent, les différences de TBS entre la PJ et la DIW s’expliquent mieux par les différences de composition de la boisson.
Pour confirmer que la diminution rapide du TBS après l’ingestion de PJ était probablement due à la distension gastrique, nous avons réalisé une étude pilote dans laquelle 3 participants de l’expérience originale ont répété l’étude une troisième fois mais ont ingéré un plus petit volume de PJ (2 mL-kg-1 de poids corporel : 152,3 ± 15 mL). Le VG initial dans cet essai était de 226,5 ± 22,2 mL. Comme on le supposait, lorsque les participants ont ingéré de plus petits volumes de PJ, une moins grande quantité de PJ s’est vidée de l’estomac pendant les 5 premières minutes de l’ingestion (40,9 ± 12,8 mL ; le TBS pendant les 5 premières minutes était de 8,2 ± 2,6 mL-min-1). Après cette brève période de vidange, le VG a augmenté au cours des 15 minutes suivantes (de 221,6 ± 41,2 mL à 234,4 ± 39,9 mL à 10 et 20 minutes d’affichage, respectivement). Cette augmentation était vraisemblablement due aux sécrétions gastriques (sécrétion gastrique moyenne = 36,3 ± 5,1 mL ; plage, 26,0-41,8 mL). Le volume gastrique final à 30 minutes d’affichage pour cet essai était de 162,9 ± 28,4 mL. Ce travail pilote confirme provisoirement le stimulus de volume observé dans l’essai de 7 mL-kg-1 de poids corporel.
La nature de la mesure du VG nous a empêchés de déterminer la quantité de PJ qui s’est vidée au cours de la première minute d’ingestion dans les essais de 7 mL-kg-1 et de 2 mL-kg-1. Cependant, les TBS pour les essais avec 2 mL-kg-1 et 7 mL-kg-1 de PJ pendant les 5 premières minutes de l’ingestion indiquent qu’environ 8 à 10 mL, respectivement, de PJ se seraient vidés de l’estomac dans les périodes de temps décrites pour le soulagement des crampes (c’est-à-dire <60 secondes).5,6 En supposant que nos participants avaient un contenu total de sodium échangeable dans le corps de 2828 mmol (volume de l’espace extracellulaire estimé à partir de la masse corporelle, p pris à partir de l’échantillon sanguin de base), ces 8 à 10 mL de PJ absorbée n’auraient apporté que 7,5 à 9,3 mmol de nouveau sodium à l’espace extracellulaire. Ainsi, le p n’aurait augmenté que de 0,32 à 0,39 mmol-L-1.
En supposant que les EAMC sont associés à des déséquilibres électrolytiques, il est peu probable que ces changements hématologiques aient un effet clinique sur les EAMC aigus, étant donné que les pertes de sodium plasmatique chez ces athlètes peuvent atteindre 87 mmol-h-1.26 Par conséquent, si les professionnels de la santé fournissent de petits volumes de PJ aux athlètes souffrant d’EAMC, la plupart de la PJ ingérée restera probablement dans l’estomac pendant plusieurs minutes après l’ingestion, et le petit volume qui peut être absorbé n’aura probablement pas d’effet significatif sur la teneur en sodium extracellulaire. Sur la base de ces faits, il est douteux que des modifications du sodium puissent soulager l’EAMC.
L’ingestion de grands volumes de PJ a entraîné une augmentation de la p au cours de l’étude. Les professionnels de la santé ont averti que l’ingestion de PJ sans liquides hypotoniques concomitants pourrait contribuer à l’hypertonicité induite par la déshydratation et retarder la réhydratation.27 Bien que l’ingestion de grands volumes de PJ ait entraîné des augmentations substantielles de la p, ces augmentations étaient dues à des diminutions rapides de la PV plutôt qu’à une augmentation de la teneur réelle en sodium du plasma. Ainsi, malgré l’administration d’un bolus important de liquide hypertonique dans l’intestin grêle (environ 219 ml au cours des 5 premières minutes de l’ingestion), une petite partie du sodium contenu dans la PJ a été réellement absorbée et assimilée dans le compartiment du liquide extracellulaire. Comme ces changements se sont produits après l’ingestion des deux liquides, il semble que la distension gastrique, plutôt que la composition des liquides, ait déclenché des réflexes cardiovasculaires qui ont entraîné des diminutions transitoires de la PV. Il a été démontré que certains réflexes cardiovasculaires sont des réponses médiées par la boisson à de grands bolus de liquide plutôt qu’une réponse à la composition du liquide (par exemple, la chute de l’arginine vasopressine plasmatique après l’ingestion d’une solution saline hypertonique).28 De plus, d’autres auteurs29 ont observé des diminutions transitoires du PV après l’ingestion de grands bolus (355 ml) de liquides hypertoniques et hypotoniques. Johannsen et al29 ont observé des réductions de 2 à 4 % de la PV 45 minutes après l’ingestion de soupe poulet et nouilles (167 mmol-L-1) et d’eau chez des participants reposés et légèrement hypohydratés. Les faibles pertes de PV observées par nous et d’autres29 pourraient refléter un réflexe, déclenché par la distension gastrique, dans lequel le liquide hypotonique est déplacé hors de l’espace intravasculaire pour faciliter l’absorption des liquides ingérés. Par ailleurs, les 45 minutes de repos avant les analyses sanguines ultérieures peuvent également avoir joué un rôle dans les faibles changements de p et de PV observés après l’ingestion de PJ et de DIW. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier cette observation.
Comme prévu, les participants ont préféré boire de grands volumes de DIW plutôt que de PJ. Cela est probablement dû à la teneur élevée en sodium et à l’acidité de la PJ. Les humains ont une préférence accrue pour le sodium après l’exercice,30 et les participants eunatrémiques ont tendance à avoir une plus grande aversion pour les grandes quantités de sodium.31 De plus, les humains ont une aversion générale pour les stimuli de goût acide.32 Parce que nos participants étaient euhydratés, eunatrémiques et reposés au moment de l’ingestion de la boisson, leur préférence pour le sodium était probablement faible, ce qui entraîne des évaluations de palatabilité plus faibles après l’ingestion de PJ. Étant donné que l’EAMC se produit généralement pendant ou peu après l’exercice33, les athlètes qui connaissent l’EAMC peuvent avoir une plus grande tolérance à la PJ en raison des pertes de sodium induites par l’exercice. Des données vérifiant cette affirmation manquent cependant.
Malgré la consommation d’un grand volume de PJ, les participants n’ont pas été extrêmement nauséeux au cours de l’étude. Cependant, la plupart de nos participants ont signalé des troubles gastro-intestinaux quelque temps après l’essai de 7 mL-kg-1 de PJ. Cela est probablement dû au fait que le sodium non absorbé attire osmotiquement le liquide hypotonique dans le tractus gastro-intestinal.34 Par conséquent, si les professionnels de la santé fournissent de la PJ aux athlètes, ils devraient le faire en petites quantités.7 Les données préliminaires de notre étude pilote confirment provisoirement cette recommandation, car aucun des participants à notre étude pilote n’a connu de troubles gastro-intestinaux après l’essai. Nous ne préconisons pas l’ingestion de grandes quantités de PJ ; cependant, si de plus grandes quantités de PJ sont fournies, l’athlète devrait ingérer en même temps de grandes quantités de boissons hypotoniques27. Cela peut aider à prévenir les troubles gastro-intestinaux.
Etant donné que le TBS de petits volumes de PJ est lent, nous pensons que ces données soutiennent notre théorie selon laquelle l’ingestion de PJ ne soulage pas les crampes des muscles squelettiques via un mécanisme métabolique (spécifiquement, la restauration du p ou du PV).6 Cependant, avant qu’un effet métabolique de la PJ puisse être complètement exclu, les futurs chercheurs devraient se concentrer sur l’absorption d’ingrédients autres que les électrolytes4,7 dans la PJ qui pourraient être responsables du soulagement des crampes. Par exemple, il existe un soutien anecdotique à l’ingestion d’acide acétique (vinaigre) pour soulager rapidement l’EAMC.35 De plus, certains auteurs36-,38 ont observé que l’acétate apparaît rapidement dans la circulation sanguine après l’ingestion, ce qui laisse supposer qu’il pourrait être absorbé par la paroi de l’estomac.36 L’acétate pourrait, en théorie, fournir un substrat pour le métabolisme anaérobie.39 Si l’EAMC est dû à la fatigue, comme le veut la théorie,40 une augmentation du métabolisme anaérobie et, par conséquent, de l’adénosine triphosphate, pourrait soulager l’EAMC. Les futurs chercheurs devraient examiner les changements dans les niveaux d’acétate sanguin après l’ingestion de vinaigre ou de PJ.
Enfin, nous devons reconnaître que nos participants étaient euhydratés et eunatrémiques pendant les tests. La littérature disponible sur l’ingestion de PJ suggère que la PJ est le plus souvent administrée à des individus hypohydratés et exercés5,6 plutôt qu’à des individus euhydratés, reposés et eunatrémiques. Nous avons conçu notre expérience de cette manière afin d’augmenter sa validité interne. L’exercice16,41 et l’hypohydratation42 peuvent tous deux influencer négativement le TBS d’un liquide. Si nous avions ajouté ces variables, nous aurions pu confondre les résultats de nos questions de recherche initiales. Par conséquent, nous avons sacrifié une certaine validité externe pour comprendre à quelle vitesse la PJ quitte l’estomac dans des » conditions optimales » de vidange des liquides. L’étude du TBS de la PJ chez les personnes exercées et hypohydratées justifie une étude plus approfondie.
En conclusion, de grands volumes de PJ et de DIW avaient des TBS similaires peu de temps après l’ingestion, ce qui est probablement dû à la distension gastrique. Le TBS indique que de petits volumes de PJ ont quitté l’estomac dans les délais décrits par les professionnels de la santé pour soulager l’EAMC. Le TBS lent de la PJ reflète probablement sa composition. L’augmentation de la p après l’ingestion de PJ est probablement le résultat de la distension gastrique déclenchant des réflexes cardiovasculaires, qui ont provoqué un déplacement du liquide hypotonique hors de l’espace intravasculaire. Malgré l’ingestion de plus de 500 mmol-L-1 de sodium avec la PJ, la teneur en p est restée inchangée pendant la majeure partie de l’expérience. Dans l’ensemble, ces données appuient notre théorie initiale selon laquelle la PJ peut soulager les crampes musculaires squelettiques par un mécanisme neurologique ou un autre mécanisme métabolique inconnu. Les futurs chercheurs devraient se concentrer sur les effets de l’ingestion d’acide acétique sur le soulagement des crampes musculaires et sur les changements dans les concentrations d’acétate plasmatique après l’ingestion de PJ afin d’écarter davantage les mécanismes métaboliques possibles du soulagement des crampes.