Rapport de cas
Un adulte de 35 ans, ayant fait des études secondaires, marié, tailleur par profession, de statut socio-économique inférieur s’est présenté au service ambulatoire de psychiatrie du Collège universitaire des sciences médicales et de l’hôpital Guru Teg Bahadur, un centre de soins tertiaires dans la capitale de Delhi. Il a été adressé par le service médical pour des plaintes concernant une augmentation de la consommation d’eau accompagnée de deux épisodes de mouvements anormaux. Les mouvements anormaux étaient caractérisés par un resserrement soudain des membres et des mâchoires avec des mouvements saccadés avec incontinence urinaire et perte de conscience un mois avant la visite. La patiente a été évaluée et on a constaté qu’elle avait un faible taux de sodium sérique. Les mouvements saccadés ont été attribués à une crise d’hyponatrémie due à une augmentation de la consommation d’eau. Après avoir recueilli les antécédents du patient, sa femme et son frère qui l’accompagnait ont déclaré que le patient fonctionnait apparemment bien jusqu’à il y a 2 ou 3 ans, lorsqu’il a eu un épisode de fièvre à la suite duquel il a commencé à se plaindre de faiblesse et d’anxiété. Il a rapporté que le médecin lui a conseillé de boire des liquides, à la suite de quoi il a commencé à prendre de plus en plus d’eau par jour et a progressivement augmenté sa consommation à environ 10 litres par jour. Il a commencé à avoir soif lorsqu’il parlait ou après avoir uriné, et il a ressenti le besoin de boire de l’eau toutes les cinq à dix minutes, ainsi qu’à chaque fois qu’il urinait. Il a déclaré qu’il se sentait anxieux et irritable s’il n’était pas en mesure d’obtenir de l’eau ou si sa famille l’empêchait de prendre de l’eau. Son appétit avait diminué et il avait souffert d’une perte de poids sur une période de 2 ans et avait des pensées préoccupées par la prise d’eau. Il gardait toujours une bouteille d’eau de 2 litres avec lui. Il a également perdu tout intérêt pour le travail et a cessé d’aller travailler, invoquant la faiblesse et la fatigabilité tout au long de la journée comme raison de son absentéisme au travail. Il n’y avait pas d’antécédents de tristesse de l’humeur ou d’autres symptômes dépressifs. Aucun symptôme psychotique n’a pu être mis en évidence et aucune autre pensée, image ou impulsion obsessionnelle ni aucun autre comportement compulsif n’étaient présents. Aucun antécédent de cause organique n’a été trouvé. Il avait des antécédents de tabagisme, mais il était abstinent depuis deux ans. Les antécédents familiaux étaient insignifiants. Aucun antécédent médical significatif n’a été obtenu. La personnalité prémorbide était celle d’un adulte extraverti, joyeux, consciencieux et religieux. Il a été traité avec de la paroxétine 12,5 mg qu’il a pris pendant quelques jours, mais il n’a pas signalé d’amélioration de sa consommation d’eau et a probablement augmenté le risque de taux de sodium bas menant à une crise. Lors de l’examen de l’état mental, le patient était conscient, orienté, de corpulence asthénique, coopératif, il avait une bouteille d’eau de 2 litres à moitié remplie (il a déclaré avoir fini environ 3 litres avant la visite en 4 à 5 heures), et il prenait des gorgées régulières de la bouteille après presque toutes les phrases, déclarant ne pas pouvoir arrêter de boire de l’eau même lorsqu’on le lui demandait, se plaignant d’avoir soif en parlant, l’activité psychomotrice et la parole étaient normales, les préoccupations concernant la consommation d’eau, il semblait anxieux sans anomalie de perception. Les diagnostics différentiels comprenaient le syndrome de l’hormone antidiurétique inappropriée (SIADH), le diabète insipide, l’hyperthyroïdie et l’excès de cortisol et la polydipsie psychogène ont été envisagés.
L’hémogramme complet du patient, les tests de la fonction thyroïdienne, les tests de la fonction hépatique et de la fonction rénale (sauf le sodium sérique), la glycémie, la routine urinaire, le scanner cérébral ont été trouvés normaux. Les valeurs du sodium sérique étaient basses lorsqu’il a été évalué au moment de la crise. L’échographie de l’abdomen a révélé une légère hépatomégalie et une légère hypertrophie bilatérale des reins. L’osmolarité du sodium était de 145 mosm/kg, l’osmolarité de l’urine était de 285mosm/kg. Le taux de cortisol était normal. Aucune prise de poids diurne n’a été notée. Ces résultats excluent la possibilité de causes organiques et le patient a été pris en charge sur les lignes de la polydipsie psychogène (R63.1 selon la CIM-10).
Le patient a été traité initialement avec un antagoniste des récepteurs de la vasopressine (tolvaptan) 30 mg en doses divisées qui a été réduit progressivement après que les niveaux de sodium ont été stabilisés par le médecin. Il a été mis sous olanzapine 2,5 mg et clonazépam 0,5 mg pour les effets anxiolytiques. Une thérapie comportementale pour la consommation compulsive d’eau a été planifiée avec le patient et son frère comme co thérapeute. Il lui a été conseillé de tenir un journal des entrées et sorties de liquides. Il lui a été conseillé de réduire sa consommation d’eau en gardant un œil sur son tableau d’entrées/sorties. La famille et le patient ont reçu une éducation psychologique sur les effets de l’augmentation de la consommation d’eau et sur la nécessité de la limiter. Cela a aidé les membres de la famille à l’empêcher de boire des liquides en excès, même s’il devenait irritable s’il était restreint. Après 6 semaines de suivi, il a montré une amélioration remarquable de sa consommation d’eau, qui est passée de 10 litres environ à 5 litres par jour, comme le montre le tableau des entrées/sorties établi par le patient et supervisé par les membres de sa famille. Son niveau d’anxiété a également diminué, il était motivé et a commencé à aller au travail. Il a déclaré se sentir mieux et être motivé pour le traitement avec une nouvelle réduction de la consommation d’eau. Il a été conseillé au patient d’arrêter progressivement l’olanzapine et le clonazépam et de poursuivre la thérapie comportementale (Fig).