Discussion
Bien que l’aberration LBBB liée à la fréquence soit un phénomène fréquemment observé dans la pratique clinique, il est presque toujours asymptomatique. Cela rend d’autant plus intriguant le fait qu’une minorité apparente de patients présentant une aberrance LBBB liée à la fréquence développe des symptômes débilitants.
Nous avons récemment rapporté une série de cas de 50 patients présentant un syndrome LBBB douloureux.4 Nous avons noté que la plupart des individus affectés présentaient une fonction LV normale et que leurs électrocardiogrammes étaient normaux immédiatement avant et immédiatement après l’observation de l’aberrance. Lorsqu’il était présent, le LBBB était associé à un axe QRS inférieur et à des ondes T hautes dans les dérivations précordiales (quantifiées par un rapport S/T maximal de ≤1,8). Le patient rapporté dans le présent travail correspond à ce profil, bien que son axe QRS ait été pointé à la limite vers la gauche.
Il a également été suggéré que la suppression du nœud sinusal (par des moyens pharmacologiques5 ou via un conditionnement physique6) n’est souvent pas efficace, bien que cela puisse être la conséquence d’un biais de publication ; c’est-à-dire que les rapports de cas de patients répondant à un traitement relativement conservateur n’ont sélectivement pas été publiés dans la littérature. Dans notre revue de séries de cas4, nous avons proposé que les thérapies basées sur des dispositifs puissent également être utiles dans certains cas. En effet, deux études récentes ont rapporté que la stimulation du faisceau de His peut être utilisée pour traiter efficacement ce syndrome2, 3 ; dans ces deux rapports, la stimulation du faisceau de His à des fréquences élevées a produit des complexes étroits et pseudo-fusionnés, suggérant la capture de fibres prédestinées de la branche gauche au-delà du niveau du bloc fonctionnel. Le fait que la stimulation du faisceau de His puisse contrôler les symptômes est intuitivement logique, puisque cette stratégie s’efforce de se rapprocher d’une dépolarisation ventriculaire normale. Cela suggère également que le TRC pourrait offrir des avantages similaires ; en effet, un seul cas de traitement réussi d’un BBG douloureux avec le TRC a été rapporté.7
En revanche, toute forme de stimulation du VR entraînera une activation ventriculaire très anormale et ne devrait pas améliorer les symptômes liés à une conduction ventriculaire aberrante. En effet, le patient décrit par Suryanarayana et ses collègues3 a présenté des symptômes pendant la stimulation septale du VR similaires à ceux de la conduction LBBB liée à la vitesse. Pourtant, dans le présent rapport de cas, notre patient n’avait aucun symptôme pendant la stimulation septale du VR avec des complexes QRS plus larges (160 ms) et plus dirigés vers le bas que ceux observés avec le LBBB natif (140 ms, déviation limite de l’axe gauche). À notre connaissance, il ne s’agit que du deuxième cas rapporté où la stimulation du VR seul a permis de traiter avec succès le syndrome LBBB douloureux4 (cas 4 dans cette référence). Cela souligne le fait que la pathogenèse des symptômes n’est pas expliquée de manière générale par la dyssynchronie ventriculaire globale (résultant soit du LBBB, soit de la stimulation du VR). Il s’agit plutôt d’un processus plus subtil dans lequel même des modes relativement similaires d’activation ventriculaire (et/ou de repolarisation) peuvent avoir des conséquences radicalement différentes. Nous avons précédemment proposé que ces subtilités puissent refléter des variations dans les réseaux neuronaux afférents responsables de l’introception (conscience du rythme cardiaque).8 Cependant, cela n’a pas encore été prouvé et donc la physiopathologie exacte de ce syndrome reste inconnue.
Quoi qu’il en soit du mécanisme, l’implication clinique de ce rapport de cas est que la stimulation uniquement RV peut être suffisante pour le traitement de certains patients atteints du syndrome LBBB douloureux. Par conséquent, lors de l’implantation du dispositif, les patients qui ne signalent aucun symptôme avec la stimulation intraprocédurale du VR seul pourraient vraisemblablement éviter d’avoir à subir un placement de sonde plus complexe (tel que le placement d’une sonde du faisceau de His ou d’une sonde du sinus coronaire). En outre, il faut reconnaître que la stimulation à partir de différents endroits du ventricule droit peut produire une réponse clinique différente. Par conséquent, il peut être justifié de tester la stimulation à partir de plusieurs sites (par exemple, l’apex du VR, le septum du VR moyen et la voie de sortie du VR) avant la livraison d’une sonde de stimulation permanente.
Bien que les implications soulevées par ce rapport et d’autres rapports de patients similaires soient intrigantes, il est important de reconnaître les limites inhérentes aux rapports de cas uniques. Le plus important est que les manœuvres de stimulation discutées dans le présent travail n’ont pas été effectuées en double aveugle : alors que le patient ne savait pas ce qui était fait, les médecins traitants contrôlaient le traitement effectué. Le biais inhérent peut limiter la généralisation du résultat observé.