Régulation de l’équilibre acido-basique dans la maladie rénale chronique

Les reins jouent un rôle majeur dans la régulation de l’équilibre acido-basique en réabsorbant le bicarbonate filtré par les glomérules et en excrétant les acides titrables et l’ammoniac dans l’urine. Dans l’IRC, le déclin de la fonction rénale entraîne une rétention d’acide et une acidose métabolique, mais l’ampleur de la rétention d’acide dépend non seulement du degré d’insuffisance rénale mais aussi de la charge acide alimentaire. La rétention d’acide peut se produire même lorsque le taux de bicarbonate sérique est apparemment normal. Lorsque la fonction rénale est réduite, les processus de transport de l’acide dans les néphrons survivants sont augmentés, mais à mesure que la maladie progresse, l’excrétion d’ammoniac et, chez certains individus, la capacité à réabsorber le bicarbonate diminuent, alors que l’excrétion d’acide titrable est préservée jusqu’à ce que la fonction rénale soit gravement altérée. Les taux d’ammoniac urinaire sont utilisés pour évaluer la réponse rénale aux charges acides et sont mieux évalués par une mesure directe des taux d’ammoniac urinaire que par des évaluations indirectes. Chez les personnes souffrant d’acidose due à l’IRC, un taux d’excrétion d’ammoniac anormalement bas indique le rôle pathogène d’une excrétion urinaire d’acide altérée. La présence d’un taux de bicarbonate normal dans l’IRC complique l’interprétation de l’excrétion urinaire d’ammoniac, car ces personnes pourraient être en équilibre acido-basique ou pourraient retenir l’acide sans manifester un faible taux de bicarbonate. À l’heure actuelle, la décision de donner une supplémentation en bicarbonate dans l’IRC est réservée à ceux qui ont un niveau de bicarbonate de 22 mEq/L, mais en raison des dommages potentiels d’un surtraitement, la supplémentation devrait être ajustée pour maintenir un niveau de bicarbonate de <26 mEq/L.