La douleur thyroïdienne correspond généralement à une thyroïdite subaiguë (SAT), caractérisée par des marqueurs inflammatoires nettement élevés, une thyrotoxicose modérée, l’absence de captation isotopique et une atteinte systémique occasionnelle. Ce trouble probablement viral répond généralement rapidement et complètement aux corticostéroïdes oraux.1 Parmi les autres causes moins fréquentes de douleurs thyroïdiennes, citons l’hémorragie intranodulaire, la thyroïdite infectieuse, la thyroïdite de Riedel et les tumeurs malignes à croissance rapide telles que les lymphomes et les carcinomes anaplasiques.2
La thyroïdite de Hashimoto se caractérise par une infiltration lymphocytaire intraglandulaire entraînant une hypothyroïdie, et est parfois précédée d’une phase hyperfonctionnelle. Sur le plan sérologique, les patients atteints de thyroïdite de Hashimoto présentent des anticorps anti-thyropéroxydase (TPO) et anti-thyroglobuline positifs, avec une négativité pour les stimulants des récepteurs de la TSH qui caractérisent la maladie de Basedow, bien que l’affection puisse parfois être associée à des altérations oculaires et cutanées comme celles observées dans la maladie de Basedow. L’hyperesthésie de la glande thyroïde en réponse à la palpation est fréquente dans les premiers stades inflammatoires de la maladie, et dans certains cas isolés, elle est associée à une douleur limitante. Cette affection est appelée thyroïdite douloureuse de Hashimoto (PHT). Ces manifestations sont généralement spontanées et répondent aux corticostéroïdes oraux. Dans certains cas, les patients affectés répondent également à l’instauration d’un traitement par thyroxine. Une rechute lors de la réduction de la corticothérapie ou une absence de réponse à la thérapie conduit parfois à l’indication d’une chirurgie pour résoudre le problème.3,4
Nous présentons deux patients atteints de PHT qui, après l’échec de la thérapie orale, ont reçu des injections intrathyroïdiennes de triamcinolone, avec une excellente réponse. Les deux patients ont donné leur consentement explicite à la publication de la présente communication.
Cas 1 : Une femme de 36 ans présentant une dermatite de contact au nickel et au PABA a été référée en janvier 2015 en raison de douleurs dans la région de la glande thyroïde. Sa sœur et son père souffraient d’hypothyroïdie auto-immune. Le patient avait ressenti une sensibilité d’intensité variable dans la région au cours des 9 mois précédents et a fourni un rapport d’échographie indiquant une thyroïdite à prédominance droite, avec des zones hypoéchogènes parcellaires dans le parenchyme de la glande. Un goitre de grade I asymétrique, ferme et sensible, a été palpé. La concentration de TSH était de 3,66μIU/ml (normale :
mm dans la première heure. Après deux mois de prednisone orale à dose dégressive de 30mg/jour, sans amélioration, un traitement a été débuté par l-thyroxine jusqu’à 88μg/jour, avec une TSH 6,57μIU/ml, des anticorps anti-TPO >600IU/ml (n34) et une protéine C-réactive 0,10mg/dl. Le patient a montré une amélioration progressive, avec de longs intervalles entre seulement des symptômes minimaux, jusqu’à ce que l’inconfort revienne après 2 ans malgré des niveaux de TSH adéquats (1,23μIU/l), et aucun changement échographique pertinent. Un traitement par corticostéroïdes intraglandulaires a été proposé et accepté, et en avril 2017 nous avons infiltré 40mg d’acétonide de triamcinolone (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) dilué dans 2ml de solution saline physiologique, avec une aiguille intramusculaire 21G, en distribuant la solution dans les deux lobes thyroïdiens, dans les zones de thyroïdite échographique. Les symptômes se sont améliorés une semaine après l’injection, sans effets secondaires, et après 6mois, le patient était pratiquement asymptomatique, avec des niveaux de TSH normaux, la même dose de traitement de substitution, et une diminution du volume de la glande thyroïde à la palpation.
Cas 2 : Une femme de 47 ans a consulté en décembre 2016 en provenance d’un autre centre, en raison d’une douleur thyroïdienne croissante au cours des 6 mois précédents, avec une douleur occasionnelle à l’oreille et une exacerbation en parlant. Elle travaillait en tant qu’enseignante. La patiente avait reçu un diagnostic d’hypothyroïdie primaire auto-immune 8 ans plus tôt, et recevait un traitement de substitution par l-thyroxine, avec un contrôle adéquat (TSH : 0,84). Sa fille souffrait d’une oesophagite à éosinophiles. L’affection avait été interprétée dans son centre de référence comme correspondant à un SAT, malgré une ESR de 3 mm dans la première heure et une biopsie par aspiration à l’aiguille fine révélant une infiltration lymphocytaire. Elle avait été traitée par des anti-inflammatoires non stéroïdiens, puis par de la prednisone à raison de 45 mg par jour, sans amélioration. La patiente avait également reçu de l’oméprazole à forte dose en raison de la possibilité d’un reflux gastro-intestinal. Elle a présenté un rapport échographique reflétant une hypoéchogénicité marquée et une vascularisation panlobulaire profuse. Un traitement par corticostéroïdes intrathyroïdiens a été proposé. Nous avons administré 40mg d’acétonide de triamcinolone sous guidage échographique et en utilisant la même technique que pour le patient précédent (Fig. 1). La douleur a nettement diminué en une semaine, avec une gêne résiduelle lorsqu’elle forçait sa voix. À la demande de la patiente, une deuxième infiltration a été effectuée trois mois plus tard en utilisant la même technique, et deux autres injections ont été réalisées 6 et 12 mois après la première. Toutes les injections ont été bien tolérées. Après la troisième injection, le patient a signalé un soulagement complet. Cependant, après 5 mois, la gêne est revenue, mais avec une intensité plus faible et n’affectant que le lobe gauche. Une quatrième infiltration a donc été décidée. Après 5 mois, le patient est resté asymptomatique et a repris son travail. Une glande thyroïde atrophiée a été révélée à l’échographie.
Échographie de la glande thyroïde montrant le lobe droit avec hypoéchogénicité globale et l’aiguille 21G utilisée pour l’infiltration intraglandulaire de triamcinolone.
Les premiers rapports sur l’administration intraglandulaire de corticostéroïdes datent de 1974,5 et plus de 30 ans plus tard, son utilisation pour réduire le volume de goitres de différentes origines a été décrite6,7. Dans les maladies auto-immunes de la thyroïde, les corticostéroïdes sont utilisés à la fois par voie systémique et locale pour traiter l’ophtalmopathie de Basedow, et par voie topique ou sous forme d’injections locales pour traiter la dermopathie prétibiale de la thyroïde.8 L’injection de 14 doses de dexaméthasone dans chaque lobe de la glande sur une période de trois mois a montré une diminution significative du taux de rechute de la maladie de Basedow,9 bien que son utilisation ne se soit pas généralisée, peut-être en raison de la nature agressive du protocole de traitement. Le traitement du PHT est important en raison de son impact sur la qualité de vie du patient, puisque la parole exacerbe les symptômes en déplaçant la glande. Dans certains cas, comme chez notre deuxième patient (un enseignant), cela peut entraîner des problèmes au travail. La thyroïdectomie est l’option standard lorsque le traitement médicamenteux par thyroxine et/ou corticostéroïdes oraux échoue.10 L’infiltration intrathyroïdienne de triamcinolone s’est avérée efficace dans nos deux cas, avec une réponse progressive à quatre doses dans le cas le plus grave. A notre connaissance, ceci n’a pas été publié auparavant. Dans le cas du premier patient, il faut noter la forte association avec une maladie auto-immune, ce qui suggère une puissante activation immunitaire. De même, à noter chez le second patient, l’apparition de la douleur après 8 ans d’hypothyroïdie, ce qui a fait que la condition a été initialement confondue avec la SAT.
En conclusion, nous fournissons une nouvelle alternative thérapeutique pour la thyroïdite douloureuse de Hashimoto, où jusqu’à présent la chirurgie a été la seule alternative lorsque les autres options de gestion échouent.