Le foie gras est une condition réversible dans laquelle de grandes vacuoles de graisse triglycéride s’accumulent dans les cellules du foie via le processus de stéatose (c’est-à-dire la rétention anormale de lipides dans une cellule). Bien que ses causes soient multiples, la stéatose hépatique peut être considérée comme une maladie unique qui survient dans le monde entier chez les personnes ayant une consommation excessive d’alcool et chez les personnes obèses (avec ou sans effets de résistance à l’insuline). Cette affection est également associée à d’autres maladies qui influencent le métabolisme des graisses. Lorsque ce processus de métabolisme des graisses est perturbé, les graisses peuvent s’accumuler dans le foie en quantités excessives, entraînant ainsi une stéatose hépatique. Il est difficile de distinguer la FLD alcoolique, qui fait partie de la maladie alcoolique du foie, de la FLD non alcoolique (NAFLD), et toutes deux présentent des modifications graisseuses microvésiculaires et macrovésiculaires à différents stades.
L’accumulation de graisse dans la stéatose alcoolique ou non alcoolique peut également s’accompagner d’une inflammation progressive du foie (hépatite), appelée stéatohépatite. Cette affection plus sévère peut être appelée stéatohépatite alcoolique ou stéatohépatite non alcoolique (NASH).
La stéatose hépatique sévère s’accompagne parfois d’une inflammation, situation appelée stéatohépatite. L’évolution vers une stéatohépatite alcoolique (ASH) ou une stéatohépatite non alcoolique (NASH) dépend de la persistance ou de la gravité de la cause incitative. Les lésions pathologiques sont similaires dans les deux cas. Cependant, l’ampleur de la réponse inflammatoire varie considérablement et n’est pas toujours en corrélation avec le degré d’accumulation des graisses. La stéatose (rétention de lipides) et l’apparition d’une stéatohépatite peuvent représenter des étapes successives dans l’évolution de la FLD.
La maladie du foie avec une inflammation étendue et un degré élevé de stéatose évolue souvent vers des formes plus graves de la maladie. Un ballonnement et une nécrose des hépatocytes à des degrés divers sont souvent présents à ce stade. La mort des cellules hépatiques et les réponses inflammatoires conduisent à l’activation des cellules stellaires hépatiques, qui jouent un rôle central dans la fibrose hépatique. L’étendue de la fibrose est très variable. La fibrose périsinusoïdale est la plus fréquente, surtout chez les adultes.
L’évolution vers la cirrhose peut être influencée par la quantité de graisse et le degré de stéatohépatite ainsi que par divers autres facteurs de sensibilisation. Dans la FLD alcoolique, la transition vers la cirrhose liée à la consommation continue d’alcool est bien documentée, mais le processus impliqué dans la FLD non alcoolique est moins clair.
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