Traitement endovasculaire des anévrismes non rompus : Preuves
La prise en charge des anévrismes asymptomatiques non rompus reste controversée.42-44 En se basant principalement sur les données d’histoire naturelle compilées par les investigateurs de l’International Study on Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA),45,46 les décisions cliniques tiennent généralement compte de l’âge du patient, de la taille et de la localisation de l’anévrisme, des préférences du patient et des compétences des neurochirurgiens et des interventionnistes neuroendovasculaires locaux.47 Un risque accru de rupture est également signalé chez les patients ayant des antécédents familiaux d’anévrisme intracrânien et des antécédents cliniques de tabagisme et/ou d’hypertension.48 L’étude ISUIA a été conçue avec un bras rétrospectif (1449 patients) et un bras prospectif (4060 patients). L’objectif principal du volet rétrospectif était de comparer l’histoire naturelle des anévrismes non rompus chez les patients avec et sans antécédents d’HSA, afin de déterminer le risque de rupture et les options de traitement. Le volet prospectif visait à déterminer les taux de morbidité et de mortalité des patients subissant un traitement pour des anévrismes non rompus. La durée moyenne du suivi était de 8,3 ans. Les auteurs ont conclu que chez les patients sans antécédents d’HSA, les anévrismes de taille ≤7 mm étaient extrêmement peu susceptibles de se rompre, avec un risque de rupture de 0,05 % par an (figure 66-3). Les patients présentant des anévrismes de taille et de localisation similaires, mais avec des antécédents d’HSA, avaient un risque de rupture 11 fois plus élevé (0,5 % par an). La taille de l’anévrisme était un facteur prédictif important de rupture chez les patients sans antécédents d’HSA, les anévrismes de grande taille (risque relatif, 11,6) et géants (risque relatif, 59) présentant un risque de rupture plus élevé. Les anévrismes de la circulation postérieure (vertébrobasilaire) et de l’apex basilaire présentaient également un risque de rupture plus élevé, avec un risque relatif de 13,6 et 13,8, respectivement. Dans la cohorte endovasculaire, 2 % et 5 % des patients ont subi une hémorragie et un infarctus cérébral, respectivement, pendant la procédure. Une oblitération complète de l’anévrisme a été obtenue dans 55 % des cas, une occlusion partielle dans 24 % des cas et aucune occlusion dans 18 % des cas. Dans 3% des cas endovasculaires, le statut de l’oblitération de l’anévrisme n’a pas été rapporté. Une rupture de l’anévrisme pendant le clippage chirurgical a été observée chez 6 % des patients, une hémorragie intracrânienne et un infarctus cérébral ont été observés chez 4 % et 11 % des patients, respectivement. La morbidité et la mortalité totales dans le bras chirurgical à 1 an étaient de 10,1 % et 12,6 % chez les patients avec et sans antécédents d’HSA, respectivement. Dans la cohorte endovasculaire, les taux de morbidité et de mortalité à 1 an étaient de 7,1 % et 9,8 % chez les patients avec et sans antécédents d’HSA, respectivement. Les taux globaux de déficience cognitive 1 an après le traitement endovasculaire ou chirurgical étaient de 3,5 % ou 5,7 %, respectivement.
Peu de temps après la publication de l’étude ISUIA en 1998, le Stroke Council de l’American Heart Association a adopté des » Recommandations pour la prise en charge des patients présentant des anévrismes intracrâniens non rompus. »49 Ces recommandations ont été critiquées parce que les patients de l’ISUIA n’étaient pas une bonne représentation de la population générale,50 le suivi des patients était limité par rapport à d’autres études à grande échelle sur les anévrismes intracrâniens non rompus,51,52 et les anévrismes de la circulation antérieure étaient sous-représentés. Étant donné que les patients atteints d’anévrismes intracrâniens non rompus n’ont jamais fait l’objet d’un essai randomisé, l’essai TEAM (Trial on Endovascular Aneurysm Management) a commencé à recruter des patients atteints d’anévrismes intracrâniens non rompus afin de comparer la morbidité et la mortalité combinées du traitement endovasculaire et du traitement conservateur sur une période de suivi prévue de 10 ans.53 Malheureusement, le faible taux de recrutement de l’essai TEAM a conduit à l’annonce de son annulation lors du congrès 2009 de la Fédération mondiale de neuroradiologie interventionnelle et thérapeutique. Plus récemment, l’étude UCAS (Unruptured Cerebral Aneurysm Study), menée au Japon et portant sur 6 697 anévrismes, a confirmé l’augmentation du risque de rupture d’anévrisme en fonction de la taille, avec une augmentation significative du risque de rupture au-delà de 7 mm54 . En outre, les chercheurs de l’UCAS ont signalé un risque accru de rupture en cas d’emplacement de l’artère communicante antérieure ou postérieure, ainsi que de saillies irrégulières ou de saignements du sac anévrismal.
La prise en charge des petits anévrismes intracrâniens non rompus est particulièrement controversée, l’ISUIA montrant que ces anévrismes ont une histoire naturelle relativement bénigne qui peut ne pas être améliorée par le traitement ; cependant, des études plus récentes sur l’histoire naturelle et les résultats du traitement endovasculaire des petits anévrismes non rompus s’avèrent précieuses.55-Il est important de noter que les progrès réalisés dans la technologie endovasculaire depuis la réalisation de l’essai ISUIA permettent d’obtenir des taux élevés d’occlusion complète et de guérison des petits anévrismes non rompus avec un faible risque de morbidité et de mortalité. Six cent quarante-neuf patients présentant un total de 1 100 anévrismes ont été traités par voie endovasculaire dans 27 centres neuro-interventionnels canadiens et français (Analyse du traitement par approche endovasculaire des anévrismes non rompus, ATENA).55 Les anévrismes ont été traités avec des bobines seules dans 54,5 % des cas, et dans 37,3 % et 7,8 % des cas, une assistance temporaire par ballonnet ou une pose de stent a été nécessaire, respectivement. Le traitement endovasculaire a échoué dans 4,3 % des cas. Des complications thromboemboliques ont été rencontrées dans 7,1 % des cas, une rupture peropératoire dans 2,6 % des cas et des problèmes liés au dispositif ont été observés dans 2,9 % des procédures. Des événements indésirables associés à un déficit neurologique transitoire ou permanent ou à des décès ont été observés dans 5,4 % des cas. Les taux de morbidité et de mortalité à trente jours étaient de 1,7 % et 1,4 %, respectivement. L’histoire naturelle relativement bénigne des petits anévrismes intracrâniens non rompus ainsi que l’évaluation précise du rapport risque-bénéfice du traitement de ces lésions doivent être évaluées au cas par cas entre une équipe multidisciplinaire de spécialistes cérébrovasculaires et le patient. Il est important de prendre en charge de manière agressive les facteurs de risque modifiables (examinés par Andreasen et al.)58, en particulier l’arrêt du tabac et le contrôle de l’hypertension, avec ou sans traitement ultérieur. Dans les cas de petits anévrismes non rompus qui sont sous observation, une imagerie non invasive en série est nécessaire à intervalles réguliers pour évaluer les changements morphologiques ou la croissance qui peuvent indiquer un traitement.59,60
Les développements clés dans le domaine des anévrismes non rompus impliquent l’identification du risque de rupture de ces lésions. L’inflammation de la paroi de l’anévrisme a été corrélée aux anévrismes rompus.61 Une compréhension plus complète de la biologie de la paroi de l’anévrisme fournit des indices sur la progression d’un anévrisme non rompu vers la rupture. Comme dans le cas de la plaque vulnérable, l’inflammation est au cœur d’un processus de remodelage vasculaire qui peut conduire à la rupture62 – ce qui engendre essentiellement le concept d' »anévrisme vulnérable ». L’identification des mécanismes cellulaires et moléculaires de la rupture d’anévrisme intracrânien humain (examinée dans63) est prometteuse pour améliorer la prise de décision concernant les avantages du traitement par rapport au risque quantifié de rupture d’anévrisme. Des échantillons d’anévrisme humain ont récemment été analysés pour détecter la présence de myéloperoxydase, une oxydoréductase sécrétée principalement par les neutrophiles. Il a été constaté que la présence de ce marqueur inflammatoire était significativement corrélée avec le modèle PHASES (Population, Hypertension, Age, Taille de l’Anévrisme, Hémorragie sous-arachnoïdienne antérieure provenant d’un autre anévrisme et Site de l’Anévrisme) du risque de rupture d’anévrisme à 5 ans.62 Il a été récemment rapporté que le stress oxydatif pourrait être la cause de la mort cellulaire programmée qui est prédominante dans les anévrismes humains rompus par rapport aux anévrismes non rompus.64,65
S’appuyant sur des travaux antérieurs avec des tissus d’anévrisme humain qui ont identifié l’association de la perte de cellules murales avec la rupture, un modèle de rat a été développé dans lequel une greffe artérielle allogénique a été décellularisée avant son anastomose à l’aorte de l’animal expérimental.66 Près de la moitié de ces anévrismes décellularisés ont grandi et trois se sont finalement rompus pendant la période d’observation, alors que les anévrismes témoins sont restés stables. L’analyse pathologique a démontré que la formation du thrombus à l’intérieur de l’anévrisme décellularisé ne pouvait pas s’organiser, entraînant ainsi une recanalisation, une inflammation, une dégénérescence de la paroi et finalement une rupture. Des conclusions similaires concernant le rôle de la thrombose incomplète et de l’infiltration ultérieure de cellules inflammatoires dans la paroi de l’anévrisme avec une dégénérescence marquée ont été confirmées dans un modèle d’anévrisme de poche veineuse porcine.67 En fin de compte, une compréhension approfondie de la physiopathologie de l’anévrisme peut permettre des approches d’imagerie diagnostique pour identifier les personnes à risque de rupture68,69 ou éligibles à un traitement pharmacologique pour la stabilisation de ces lésions70,71.
En raison des progrès des ressources informatiques rentables, l’analyse de la dynamique des fluides computationnelle (CFD) de l’hémodynamique intra-anévrismale domine une grande partie de la recherche sur le traitement des anévrismes72-80 et les mécanismes de rupture potentiels81.-Des études sur la génération du modèle virtuel,95-97 l’importance des conditions limites d’entrée/sortie,98,99 et la pertinence de l’hypothèse du fluide newtonien100 servent à affiner la technique pour une éventuelle utilité clinique. Une analyse CFD de haute qualité sur de petits anévrismes non traités et non rompus a récemment été publiée.101 Quatre des anévrismes suivis ont progressé jusqu’à la rupture, et chaque cas avait cinq contrôles appariés par la localisation et la taille. Il n’y avait pas de différences significatives dans les paramètres couramment utilisés tels que le rapport d’aspect, la contrainte de cisaillement de la paroi (moyenne, maximale ou minimale), et le coefficient de perte de pression entre les anévrismes qui se sont rompus et les témoins. Les chercheurs ont trouvé un nouveau paramètre, la fonction de distribution cumulative de la contrainte de cisaillement de la paroi, qui prédit la rupture en cours avec une sensibilité et une spécificité de 0,9 et 0,93, respectivement. Bien qu’il s’agisse d’une petite cohorte, ces résultats sont très prometteurs. En fin de compte, la combinaison d’une analyse biomécanique détaillée avec des informations sur la biologie de la paroi et la génétique peut servir à développer des modèles de croissance fluide-solide qui prédisent l’évolution des anévrismes cérébraux.102