Bien que la nature unique du trouble dysphorique prémenstruel ait fait l’objet de débats, il semble désormais y avoir un consensus sur le fait que le trouble dysphorique prémenstruel est un syndrome psychiatrique et médical séparé et distinct et qu’il n’est pas simplement une exacerbation d’un trouble psychiatrique sous-jacent.2 Le fondement biologique du trouble dysphorique prémenstruel est étayé par des études de jumeaux indiquant que le trouble dysphorique prémenstruel est héréditaire3 et par des études indiquant que la suppression médicale ou chirurgicale de l’ovulation élimine les symptômes prémenstruels4,5. En outre, la récurrence et la rémission cycliques prévisibles des symptômes constituent une preuve supplémentaire que le TDPM est un syndrome d’origine biologique.
Diagnostic
Le diagnostic de TDPM repose sur la présence d’au moins 5 des symptômes suivants pendant la période postovulatoire avant les règles : humeur dépressive, anxiété, labilité affective, irritabilité, diminution de l’intérêt pour les activités habituelles, diminution de la concentration, manque d’énergie, modification de l’appétit (augmentation ou diminution), modification du rythme de sommeil (augmentation ou diminution), sentiment d’être dépassé, et symptômes physiques (sensibilité des seins, ballonnements, maux de tête, douleurs articulaires ou musculaires). La présence ou l’absence de symptômes à différentes phases du cycle menstruel et le fait que les symptômes soient suffisamment graves pour interférer avec le fonctionnement social ou professionnel sont essentiels au diagnostic. Les femmes souffrant de TDPM voient généralement leurs symptômes apparaître au cours des 1 à 2 dernières semaines de leur cycle menstruel, puis disparaître à la fin du flux menstruel. Occasionnellement, il y aura une augmentation des symptômes du TDPM au moment de l’ovulation ; cependant, les symptômes commencent généralement selon un schéma assez prévisible lié à la phase lutéale, ou postovulatoire, du cycle et disparaissent après le début ou la fin des règles.
Parce que les patientes peuvent mal interpréter ou exagérer les symptômes comme étant liés à leur cycle menstruel, il peut être utile de leur demander de noter leurs symptômes tout au long du mois. Il existe de multiples instruments utilisés pour consigner les symptômes, notamment le Daily Rating Form, le Menstrual Distress Questionnaire, le Premenstrual Assessment Form, le Calendar of Premenstrual Experiences, le Premenstrual Symptoms Screening Tool et le Prospective Record of the Impact and Severity of Menstrual Symptoms calendar. Tous ces instruments aident à identifier et à quantifier le moment et l’impact des symptômes pendant le cycle menstruel. La tenue d’un graphique permet au clinicien de différencier le trouble dysphorique prémenstruel d’autres troubles psychiatriques ou médicaux et d’établir une base cyclique pour les symptômes.
De nombreuses femmes signalent une exacerbation d’autres troubles psychiatriques à la fin de la phase lutéale de leur cycle menstruel. La dépression, le trouble bipolaire, le trouble panique, le trouble anxieux généralisé et le trouble déficitaire de l’attention peuvent tous s’aggraver au cours de la période prémenstruelle ; cependant, les patientes ayant un diagnostic de trouble dysphorique prémenstruel pur présentent généralement une rémission des symptômes lorsqu’elles ne sont pas dans la période postovulatoire de leur cycle. En plus de l’exacerbation des troubles psychiatriques, les changements prémenstruels des niveaux d’hormones peuvent exacerber les conditions médicales sous-jacentes, telles que les migraines, le syndrome du côlon irritable, l’asthme, les troubles convulsifs et divers troubles endocriniens (par exemple, le diabète).6,7
Les autres causes médicales de la dysphorie ou du SPM/DPM ne doivent pas être négligées. Une anamnèse complète doit être obtenue et un examen physique ainsi que des tests de laboratoire de routine doivent être effectués afin d’exclure d’autres étiologies des plaintes prémenstruelles. Le différentiel pourrait inclure l’hypothyroïdie, les troubles auto-immuns, le diabète, l’anémie, les troubles parathyroïdiens et l’endométriose.
Étiologie
Le TPMD est étroitement lié à l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPG). Cependant, il n’y a pas d’anomalie démontrable au niveau des hormones gonadiques chez les femmes souffrant de TDPM.8 Il est plutôt probable que les femmes souffrant de TDPM ont une sensibilité accrue du SNC au cycle ovarien normal des stéroïdes gonadiques.
La fonction sérotonine (5-HT) a une relation réciproque avec l’axe HPG. Lorsque les femmes souffrant de TDPM traversent la phase lutéale tardive de leur cycle menstruel, la disponibilité de la 5-HT est réduite. Cette réduction peut déclencher des symptômes connus pour être associés à une déplétion en 5-HT, tels que l’irritabilité, la dysphorie, l’impulsivité et l’envie de consommer des glucides.
Plusieurs études ont mis en évidence une altération de la fonction 5-HT chez les femmes souffrant de TDPM. Les taux sanguins de 5-HT9 et la captation plaquettaire de 5-HT10 sont réduits chez les patientes souffrant de TDPM ; en outre, une déplétion aiguë de tryptophane, un précurseur de la 5-HT, aggrave les symptômes du SPM et du TDPM.11
Bien qu’un dérèglement de la 5-HT médié par l’axe HPG puisse être l’une des causes des symptômes du TDPM, il existe également des preuves que d’autres neurotransmetteurs pourraient jouer un rôle important. Des taux réduits d’acide g-aminobutyrique (GABA) ont été notés chez des patientes souffrant de TDPM et de SPM.12 Des études utilisant la naltrexone et la naloxone ont suggéré un possible sevrage opioïde endogène aigu à la fin de la phase lutéale du cycle menstruel, provoquant ainsi une irritabilité et une labilité de l’humeur caractéristiques d’un tel sevrage.13,14
Enfin, l’action inhabituellement rapide des ISRS dans le trouble dysphorique prémenstruel a conduit à la théorie selon laquelle ces agents agissent peut-être selon un mécanisme différent chez les patients atteints de ce trouble que chez les patients présentant des symptômes de dépression ou d’anxiété. En général, les ISRS mettent 2 à 4 semaines pour commencer à agir chez les patients déprimés. L’allopregne- nolone, un métabolite de la progestérone, diminue l’anxiété en se liant aux récepteurs GABA centraux. Les femmes souffrant de TDPM ont des niveaux plus faibles d’allopregnenolone dans la phase lutéale de leur cycle menstruel. Chez les patientes souffrant de TDPM, les ISRS peuvent agir en augmentant indirectement la synthèse de l’allopregnenolone à partir de la progestérone. Cela pourrait expliquer le début d’action rapide des ISRS dans le cas du trouble dysphorique prémenstruel.15,16
Quoi qu’il en soit, il semble que le trouble dysphorique prémenstruel soit très probablement médié par une interaction complexe dans l’axe HPG et que la cause des symptômes soit une sensibilité centrale aux fluctuations normales des stéroïdes gonadiques, par opposition à toute anomalie périphérique du niveau hormonal gonadique. La diminution de la disponibilité de la 5-HT et de l’allopregnenolone au niveau central peut provoquer une intensification des symptômes de dysphorie, d’irritabilité et d’anxiété.
Par conséquent, le traitement devrait se concentrer sur la correction ou la compensation de la sensibilité centrale, ou sur l’arrêt complet du cycle par opposition à la modification du cycle hormonal mensuel.
Traitement
À l’heure actuelle, les ISRS présentent les meilleures preuves d’efficacité ; ils semblent être efficaces chez jusqu’à 70 % des patients atteints de TDPM. La sertraline, la fluoxétine, la paroxétine et le citalopram ont tous fait l’objet d’essais contrôlés prouvant leur efficacité dans le traitement des symptômes du SPM et du TDPM.
Comme indiqué ci-dessus, les ISRS agissent rapidement dans le traitement des symptômes du SPM/TDPM – beaucoup plus rapidement qu’ils ne le font pour le traitement de la dépression, du trouble panique ou du trouble obsessionnel-compulsif. Comme les femmes constatent souvent une amélioration dès le premier ou le deuxième jour après le début du traitement par un ISRS, plusieurs études ont été menées pour déterminer si les ISRS agissent sur le TDPM lorsqu’ils sont pris uniquement à la fin de la phase lutéale. En effet, il semble que les ISRS soient efficaces contre le trouble dysphorique prémenstruel lorsqu’ils sont pris uniquement au cours de la semaine précédant les règles. En fait, une étude réalisée en 1998 par Wikander et ses collègues17 a suggéré que le dosage intermittent du citalopram pourrait être meilleur que le dosage continu pour le traitement des symptômes du trouble dysphorique prémenstruel. Le dosage intermittent/postovulatoire peut également diminuer l’impact des effets indésirables des ISRS, y compris la dysfonction sexuelle continue ou la prise de poids.
Il est à noter qu’il ne semble pas que les antidépresseurs n’augmentant pas la sérotonine, tels que le bupropion ou les tricycliques standard, soient efficaces dans le traitement des symptômes du SPM/PMDD.
Alors que les ISRS ciblent la sensibilité centrale au cycle menstruel, les stratégies de suppression de l’ovulation se concentrent sur l’arrêt du cycle menstruel. Les agonistes de l’hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) agissent au niveau central sur l’hypothalamus, provoquant une anovulation en diminuant les niveaux d’hormone folliculo-stimulante et lutéinisante, ce qui, à son tour, diminue la synthèse des œstrogènes et de la progestérone. Bien qu’il existe des preuves d’une certaine efficacité des agonistes de la GnRH chez les femmes souffrant de TPMD, ils ne fonctionnent pas aussi bien chez les femmes présentant une dysphorie sévère dans la phase lutéale tardive ou qui présentent une exacerbation d’une dépression majeure préexistante dans la phase lutéale tardive.18
Le danazol a également été étudié dans le traitement du TPMD/PMS. Les résultats de l’utilisation du danazol ont été mitigés, mais une réponse positive semble être liée à la suppression de l’ovulation.19 Cependant, l’utilisation du danazol a été liée à des effets indésirables tels que l’acné, la pilosité faciale, la prise de poids et la dépression. De plus, la réduction à long terme des œstrogènes est liée à une diminution de la densité osseuse.
Les autres traitements proposés pour le SPM/DPM incluent les contraceptifs oraux et l’ajout de progestérone pendant la phase lutéale. Malgré l’utilisation répandue des contraceptifs oraux standard comme traitement des symptômes du SPM/DPM, il n’existe aucune preuve réelle de leur efficacité. En fait, il existe au moins 1 étude indiquant une aggravation des symptômes du TDPM avec l’utilisation continue de contraceptifs oraux de 21 à 28 jours.20 En raison des propriétés anxiolytiques de l’allopregnenolone, on s’est intéressé à l’ajout de son précurseur, la progestérone, dans la phase lutéale ; cependant, plusieurs essais contrôlés n’ont pas montré que l’ajout de progestérone dans la phase postovulatoire était plus efficace que le placebo21.
Un contraceptif oral relativement nouveau contenant de l’œstrogène à faible dose et de la dro- spirénone réduit apparemment la rétention d’eau et certains symptômes du TDPM.22 De plus, les nouvelles pilules contraceptives orales de plus longue durée (lévonor- gestrel/éthinyl) peuvent diminuer le nombre de périodes menstruelles à entre 1 et 4 fois par an. Bien qu’il puisse ne pas y avoir de diminution de l’intensité des symptômes, une diminution de la fréquence peut être une option utile.
En raison de leur action sur le GABA, les benzodiazépines ont été étudiées dans le traitement des symptômes du SPM/PMDD. Les résultats ont été mitigés, certaines études ayant montré une légère efficacité et d’autres n’ayant pas montré de supériorité de l’alprazolam par rapport au placebo. Plusieurs études ont montré une légère amélioration des symptômes graves du SPM avec l’ajout d’une faible dose d’alprazolam, mais le taux d’amélioration semble être nettement inférieur à celui des ISRS. En outre, l’alprazolam doit être utilisé avec prudence chez les patients ayant des antécédents de toxicomanie. Comme les benzodiazépines peuvent provoquer une désinhibition chez certains patients, elles doivent être utilisées avec prudence chez les patients ayant des antécédents de difficultés de contrôle des impulsions.
Les résultats des études sur les suppléments vitaminiques et minéraux ont également été mitigés, les meilleures preuves d’efficacité ayant été démontrées avec la supplémentation en calcium. Une vaste étude de 1998 utilisant le carbonate de calcium a montré un taux d’amélioration de 48 % contre 30 % avec le placebo.23 Bien que ce taux de réponse soit inférieur à celui des ISRS, le carbonate de calcium est une option peu coûteuse et non intrusive pour le traitement des symptômes du SPM/PMDD.
La vitamine B6 a reçu une attention particulière pour le traitement du SPM. Là encore, les résultats des essais contrôlés ont été mitigés, montrant peut-être un bénéfice très léger à des doses quotidiennes de 50 à 100 mg. Les doses de B6 devraient être maintenues dans la fourchette de 50 à 100 mg afin de minimiser le risque de neurotoxicité qui peut survenir à des doses quotidiennes plus élevées.
Il y a eu au moins une étude indiquant une amélioration des symptômes du TDPM avec une supplémentation en magnésium, mais une étude plus récente n’a indiqué qu’une amélioration de la rétention d’eau.24
Les traitements du TDPM à base de plantes, comme l’huile de primevère ou le millepertuis, ont suscité un intérêt significatif. Malgré cet intérêt, l’efficacité des traitements à base de plantes n’a pas été prouvée de manière significative dans le cadre d’essais cliniques randomisés.25 Cependant, les résultats d’une étude prospective, randomisée et contrôlée par placebo menée auprès de 170 femmes ont indiqué une certaine efficacité du traitement du TDPM par le Vitex agnus castus (gattilier).26
Les interventions non médicamenteuses, y compris les recommandations alimentaires, l’exercice et la thérapie cognitive et de relaxation, peuvent également être très bénéfiques. Une augmentation des glucides complexes, une diminution de la caféine et du tabac, et des repas plus fréquents pendant la phase prémenstruelle peuvent être utiles. L’envie de glucides pendant la période prémenstruelle peut être une tentative d’augmenter le tryptophane, un précurseur de la sérotonine. L’exercice peut également augmenter les niveaux d’endorphines endogènes, atténuant ainsi l’anxiété et la dysphorie. Enfin, les techniques de relaxation et la thérapie cognitivo-comportementale ont été rapportées comme étant efficaces pour soulager le SPM/DPM et pour améliorer les mécanismes d’adaptation aux symptômes centraux.27
Le tableau suggère des étapes pour une approche raisonnable d’un patient signalant un SPM ou un DPMP sévère.
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