Urine mousseuse

En général, les protéines ou les polypeptides ont des propriétés amphiphiles qui peuvent fonctionner comme un tensioactif et former de la mousse dans l’urine. D’autre part, certains acides aminés libres partagent cette propriété et peuvent potentiellement aussi contribuer à la formation de mousse. L’exemple classique en est l’aminoacidurie que l’on peut observer dans le syndrome de Fanconi. Parmi ces acides aminés figurent la méthionine et la tyrosine, qui ont toutes deux de fortes propriétés amphiphiles, et les patients atteints du syndrome de Fanconi peuvent excréter des quantités importantes de ces acides aminés dans l’urine, dépassant 500 mg en 24 heures (3). L’aminoacidurie est également fréquente dans plusieurs troubles avec dysfonctionnement des tubules proximaux, comme on le voit dans la maladie de Dent (4), la maladie de Wilson (5), la toxicité du cadmium (6) et le myélome multiple, et a été décrite chez des personnes présentant une mutation SLC5A2 codant pour le SGLT2 (7). Ce n’est que notre prédiction, sans avoir été largement validée par l’observation, que les individus atteints de tels troubles ont le potentiel de former une urine mousseuse même si une bandelette réactive sera négative pour l’albuminurie. Il reste à voir si l’utilisation plus large des inhibiteurs du SGLT2 va augmenter l’incidence de l’urine mousseuse.

Les phospholipides, un constituant des bicouches lipidiques des membranes cellulaires, sont également amphiphiles. Il n’est pas déraisonnable de s’attendre à ce que des cellules rompues libérant des phospholipides membranaires dans l’urine, comme dans le cas d’une hématurie microscopique et/ou d’une pyurie sans protéinurie, puissent contribuer à la formation de mousse urinaire.

Pour aborder ce sujet plus largement, nous avons effectué une recherche dans la base de données du métabolome humain (HMDB) en recherchant spécifiquement les métabolites dans les échantillons biologiques humains ayant des propriétés amphiphiles (8). Notre recherche a permis de définir un total de 88 métabolites détectés dans les sécrétions corporelles humaines, dont 16 ont été détectés dans l’urine humaine, comme le montre la figure 1. Quinze de ces métabolites sont des sels biliaires primaires ou secondaires et un est un ester d’acide gras. Le contenu de ces métabolites dans l’urine humaine n’a pas pu être trouvé. Il est important de souligner que ces substances aux propriétés amphiphiles sont présentes dans l’urine normale, ce qui pourrait expliquer la tendance de certains individus à former une seule couche de mousse lors de la miction, surtout si l’urine est concentrée. On s’attend à ce que les personnes atteintes de cholestase aient un excès de la plupart de ces métabolites dans leur urine, ce qui contribue à la formation de mousse. De plus, les laxatifs qui stimulent l’écoulement de la bile dans le duodénum (cholagogue) ou qui stimulent la production de bile par le foie (cholérétique) peuvent potentiellement augmenter l’excrétion des sels biliaires dans l’urine après avoir échappé à la circulation entéro-hépatique. Les personnes souffrant d’une prolifération bactérienne entérique peuvent potentiellement avoir une quantité excessive d’acide glycocholique et d’acide glycoursodésoxycholique, tandis que les personnes souffrant d’un déficit en carnitine palmitoyltransférase 2 et de la maladie cœliaque peuvent excréter un excès de L-palmitoylcarnitine dans leur urine. Il est prévu que de telles conditions avec un excès relatif en sels biliaires peuvent potentiellement être la raison de la formation de mousse urinaire en l’absence de protéinurie.

En tant qu’expérience subjective, l’urine mousseuse est un phénomène très variable, difficile à quantifier et non référencé, mais reste un test gratuit et une plainte spontanée qui ne doit pas être ignorée. Seul un tiers environ des patients qui se plaignent spontanément de ce phénomène se révèlent finalement avoir une protéinurie anormale, de sorte que la plupart des cas d’urine mousseuse restent inexpliqués. La présence de quantités anormales (excessives) de substances amphiphiles normalement présentes dans l’urine (comme dans la cholestase) ainsi que la possibilité d’autres substances non identifiées de caractère chimique similaire provenant de certains aliments ou médicaments peuvent expliquer cette divergence. La bandelette réactive peut ne pas détecter une protéinurie à chaînes légères libres de débordement dans les gammapathies monoclonales. Par conséquent, si la plainte principale est une urine mousseuse d’apparition récente et que la bandelette réactive est négative ou présente des traces d’albuminurie, nous recommandons de réaliser un rapport protéines urinaires/créatinine, car un rapport albumine urinaire/créatinine serait insuffisant. Les conditions qui peuvent avoir des concentrations de sels biliaires dans l’urine supérieures à la normale pourraient être d’autres causes potentielles de ce phénomène. Nous encourageons les cliniciens à mettre l’accent sur l’urine mousseuse principalement avec leurs patients qui souffrent d’une maladie glomérulaire récidivante ou qui sont membres de familles présentant certaines maladies rénales génétiques afin de faciliter la détection précoce de la rechute de la maladie ou le diagnostic précoce, respectivement, qui peuvent avoir un impact majeur sur le résultat. Une meilleure compréhension de ce phénomène est attendue lorsque le profilage métabolomique urinaire deviendra complémentaire des modalités de diagnostic clinique et de laboratoire existantes, ce qui aura le potentiel de découvrir une variété de substances dans l’urine ayant des propriétés amphiphiles. Dans l’état actuel des connaissances, nous ne recommandons pas de rechercher une urine mousseuse chez les patients qui ne présentent pas de protéinurie. Il y a définitivement beaucoup de place pour plus de recherche pour mieux comprendre l’urine mousseuse.

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