Le mot microbiote représente un ensemble de micro-organismes qui réside dans un environnement préalablement établi. Les humains possèdent des groupes de bactéries dans différentes parties du corps, comme dans les couches superficielles ou profondes de la peau (microbiote cutané), la bouche (microbiote oral), le vagin (microbiote vaginal), etc. Le microbiote intestinal est le nom donné aujourd’hui à la population de microbes vivant dans notre intestin (figure 2). Le développement du microbiote intestinal commence à la naissance et évolue tout au long de notre vie, de la naissance à la vieillesse, et est le résultat de différentes influences environnementales. La période au cours de laquelle l’hôte humain est le plus fortement influencé par le microbiote est la période postnatale, pendant laquelle le nouveau-né exempt de germes passe de l’environnement stérile de l’utérus de sa mère à un monde rempli de micro-organismes et pendant laquelle les surfaces des muqueuses et de la peau du nouveau-né sont progressivement colonisées (Bartova). La composition des populations bactériennes ne se stabilise généralement qu’après les premières années de vie ; pendant cette période, le microbiote va progressivement coloniser les surfaces muqueuses et cutanées du nouveau-né et exercer des effets sur le développement du système immunitaire. Certaines données indiquent l’idée que les communautés microbiennes humaines jouent un rôle dans la pathogenèse de maladies aussi diverses que l’asthme, l’eczéma, les maladies inflammatoires de l’intestin, l’obésité, la résistance à l’insuline et la néoplasie. Les chercheurs affirment que le taux d’infections de la petite enfance, de diabète et d’obésité est plus faible chez les enfants nourris au sein que chez les enfants nourris au lait maternisé (Moore). Chez les enfants nourris au sein, Bifidobacterium est devenu le groupe d’organismes prédominant, tandis que les enfants nourris au lait maternisé développent une communauté microbienne différente composée de quelques Bifidobacterium et de grandes proportions d’autres organismes potentiellement pathogènes, dont quelques exemples incluent les staphylocoques, les entérobactéries et les clostridies. La Bifidobacterium est une bactérie à Gram positif, non mobile et anaérobie (figure 3). Cette forme de bactérie habite le tractus gastro-intestinal, le vagin et la bouche des mammifères, y compris les humains ; il est prouvé qu’elle se trouve dans le yogourt Activia. Différentes espèces ou souches de la bactérie peuvent exercer une série d’effets bénéfiques pour la santé, notamment la régulation de l’homéostasie microbienne intestinale, l’inhibition des agents pathogènes et des bactéries nuisibles qui colonisent ou infectent la muqueuse intestinale, la répression des activités enzymatiques procarcinogènes au sein du microbiote et la production de vitamines (Moore). Le bifidobacterium améliore la barrière de la muqueuse intestinale, réduit les niveaux de lipopolysaccharide dans l’intestin et décourage la croissance des agents pathogènes gram-négatifs chez les nourrissons. Le lait maternel a tendance à contenir de fortes concentrations de lactose et de faibles quantités de phosphate, qui est un tampon de pH. Par conséquent, lorsque le lait maternel est fermenté par des bactéries lactiques, dont les bifidobactéries, dans le tractus gastro-intestinal du nourrisson, le pH des selles peut être réduit, ce qui rend plus difficile la croissance des bactéries gram-négatives chez les nourrissons allaités. Si les bifidobactéries diminuent dans le microbiote intestinal, il y aura une augmentation d’autres flores entériques dans la petite enfance qui sont liées à des maladies qui surviennent plus tard dans la vie, comme l’augmentation du nombre d’E. coli associée au développement de maladies atopiques telles que l’asthme et l’eczéma (Oh), tandis qu’une diminution du nombre de bifidobactéries et une augmentation de S. aureus sont associées à des mères en surpoids et à un risque accru de surpoids chez l’enfant (Bourboulis). Les données montrent que la compréhension des interactions entre les communautés microbiennes et leurs hôtes humains peut éclairer la pathogenèse de maladies humaines complexes telles que l’obésité, les maladies atopiques et les troubles auto-immuns. Les principales caractéristiques des maladies auto-immunes sont la destruction des tissus et les déficiences fonctionnelles causées par des mécanismes à médiation immunologique qui sont principalement les mêmes que ceux qui fonctionnent contre les infections pathogènes ; les bactéries vivantes et leurs composants sont clairement responsables de bon nombre de ces mécanismes immunomodulateurs (Bartova). Les mécanismes immunomodulateurs ont la capacité de modifier ou de réguler un ou plusieurs facteurs immunitaires. De plus, ces troubles représentent un problème médical important car ils ont un impact dévastateur sur la qualité de vie et nécessitent des soins médicaux de longue durée. La compréhension de ces interactions a fourni une source pour les approches thérapeutiques, un moyen de diminuer la pathogenèse. L’une des méthodes utilisées a été la PCR (réaction en chaîne par polymérase) pour détecter des gènes spécifiques et le profilage chimique des métabolites microbiens. La PCR est une technologie de biologie moléculaire utilisée pour amplifier une copie unique ou quelques copies d’un morceau d’ADN sur plusieurs ordres de grandeur, générant des milliers à des millions de copies d’une séquence d’ADN particulière. Ces approches ont permis de mettre en évidence des profils métaboliques altérés chez des sujets humains atteints de maladies inflammatoires de l’intestin, des variations de la composition du microbiote intestinal en fonction du régime alimentaire humain et des différences fonctionnelles du microbiote intestinal liées à l’habitus corporel de l’hôte, des changements développementaux de la composition du microbiote gastro-intestinal pendant la petite enfance et l’enfance, et enfin l’épidémiologie génétique de la résistance aux antibiotiques dans le microbiote intestinal (Moore). Des variations spécifiques de la composition de la communauté microbienne gastro-intestinale ont été liées à des domaines importants de la santé et des maladies humaines. La recherche a récemment permis de mieux comprendre les interactions entre les métabolites bactériens et la machinerie cellulaire de l’hôte, ce qui a commencé à éclairer la base physiologique des contributions microbiennes à la pathologie humaine, c’est-à-dire l’étude des maladies humaines. Les cribles métagénomiques fonctionnels peuvent également mettre en lumière les déterminants génétiques des interactions microbiennes avec les cellules hôtes. La métagénomique fonctionnelle est l’une des techniques indépendantes de la culture qui a été utilisée pendant des décennies pour étudier les microorganismes environnementaux. Ce n’est que récemment que cette méthode a été appliquée à l’étude du microbiote commensal humain. Les cribles fonctionnels métagénomiques caractérisent la capacité fonctionnelle d’une communauté microbienne, indépendamment de son identité à des gènes connus, en soumettant le métagénome à des tests fonctionnels dans un hôte génétique. Cette méthode de criblage permet d’identifier des produits génétiques bactériens spécifiques qui influencent directement le sort des cellules humaines. Ces mêmes cribles peuvent également être conçus pour étudier la capacité de modulation immunitaire du microbiote gastro-intestinal. Ensemble, ces études démontrent le potentiel des cribles de métagénomique fonctionnelle pour éclairer les mécanismes génétiques de la contribution de la communauté microbienne au développement du système immunitaire humain et à la pathogenèse des maladies atopiques, auto-immunes et néoplasiques, ce qui pourrait fournir de nouvelles cibles thérapeutiques pour ces conditions (Moore). En outre, en plus d’interagir avec les cellules présentes chez l’homme, les bactéries commensales telles que le microbiote intestinal et d’autres organismes peuvent également utiliser la détection du quorum pour transmettre des signaux à distance et coordonner l’expression génétique de la communauté. Le quorum sensing est un système de stimulation et de réponse corrélé à la densité de population. De nombreuses espèces de bactéries utilisent le quorum sensing pour coordonner l’expression des gènes en fonction de la densité de leur population locale. Avec chaque technique présentée et maladie humaine inhibée, cela donne la preuve que les communautés microbiennes humaines jouent un rôle dans la pathogenèse des maladies.
Escherichia coli urinaire et rectale
Escherichia coli (E. coli) est une bactérie gram-négative, anaérobie facultative, en forme de bâtonnet, que l’on trouve couramment dans l’intestin inférieur des organismes à sang chaud. La plupart des souches sont inoffensives et vivent paisiblement dans nos intestins en grignotant des morceaux d’aliments sans causer de dommages ou même en créant des avantages pour les hôtes en aidant à la digestion, mais certains types peuvent causer une grave intoxication alimentaire chez leurs hôtes, provoquant des vomissements, de la diarrhée et de la dysenterie ; et dans de rares cas, la bactérie peut entraîner une insuffisance rénale ou même la mort. Ces E. coli nocifs sont parfois responsables de rappels de produits dus à une contamination alimentaire ; ils peuvent également provoquer diverses maladies, tant intestinales qu’extra-intestinales. E.coli est un organisme commensal de l’homme et d’autres animaux à sang chaud. Il peut également être un organisme virulent ; les facteurs de virulence de la bactérie dépendent des variations du patrimoine génétique. Des études phylogénétiques ont montré que E. coli peut être divisé en quatre groupes phylogénétiques principaux, A, B1, B2 et D (Foxman). Ces groupes permettent de mieux comprendre comment une bactérie commensale ou un E. coli commensal peut devenir un pathogène dangereux. Les groupes A et B1 sont des groupes frères tandis que le groupe B2 est inclus dans une branche ancestrale. Ces phylo-groupes diffèrent apparemment dans leurs niches écologiques, leur cycle de vie et certaines caractéristiques, telles que leur capacité à exploiter différentes sources de sucre, leurs profils de résistance aux antibiotiques et leur taux de croissance (Amaral). La majorité des souches d’E. coli qui vivent et prospèrent dans l’environnement appartiennent au groupe phylogénétique B1. La taille du génome joue également un rôle parmi les phylo-groupes, les groupes A et B1 ont des génomes plus petits que B2 et D ; ces deux groupes contenaient plus de facteurs de virulence que les souches des groupes A et B1. Il est cependant prouvé que la plupart des souches d’E. coli du groupe B2 sont responsables d’infections urinaires (UTI) et d’autres infections extra intestinales ; ce groupe est également souvent porteur de déterminants de virulence. La flore intestinale ou E. coli rectal est considérée comme le réservoir naturel des souches pathogènes dans les infections extra intestinales, et est donc considérée comme faisant partie de la population des souches commensales. La distribution phylogénétique des isolats d’E. coli commensaux provenant d’humains sains pourrait fournir une comparaison importante et un aperçu de la propagation de la lignée pathogène potentielle (Foxman). Les organismes commensaux sont généralement dominés par des souches des groupes A et B1, avec peu de souches B2. Cependant, grâce à l’observation, la différence de distribution des groupes phylogénétiques d’E. coli entre les populations d’E. coli pathogènes et commensales a été établie en comparant des isolats fécaux et urinaires provenant de différentes populations hôtes. Amaral et ses collègues ont identifié des groupes phylogénétiques d’isolats d’E. coli provenant de femmes d’âge collégial et ont comparé leurs distributions parmi les collections afin de mieux comparer les relations génétiques entre les populations d’E. coli pathogènes et commensales. Les chercheurs ont décrit les distributions de 93 souches uropathogènes et de 88 souches rectales commensales provenant de femmes en bonne santé parmi les quatre principaux groupes phylogénétiques d’E.coli (Foxman). Les résultats ont montré que les souches du groupe B2 dominaient dans les prélèvements d’échantillons d’infections urinaires et moins fréquemment dans les prélèvements d’échantillons rectaux, et qu’elles constituaient également le groupe le plus courant parmi tous les résultats des femmes étudiées. Ils ont également examiné la variabilité génétique au sein de chaque groupe phylogénétique en utilisant le typage ERIC et ont montré que les souches des groupes B2 et D d’origine UTI étaient génétiquement moins diverses que celles d’origine rectale. L’analyse ERIC-PCR, qui signifie enterobacterial repetitive intergenic consensus PCR, a été utilisée afin d’examiner plus en détail la diversité génétique des souches au sein de chaque groupe phylogénétique de chaque collection, comme le montrent les résultats ci-dessus. Sur la base de toutes les informations mentionnées, on peut dire ou estimer que les souches B2 représentent une grande partie de toutes les infections à E. coli extra-intestinales, mais seulement un petit pourcentage des souches humaines commensales examinées. Puisque le groupe B2 se retrouve à la fois dans les groupes pathogènes et commensaux, cela prouve qu’il existe une diversité génétique. Il est possible qu’une population humaine en bonne santé puisse avoir un taux élevé de souches B2 mais qu’elle puisse aussi être moins virulente. Ces données montrent que les bactéries ou les E. coli peuvent s’adapter à différentes niches et passer et évoluer d’un mode de vie commensal à un mode de vie pathogène. Potentiellement, l’évolution de tels organismes à partir de leur ancêtre commensal nécessite non seulement l’acquisition de gènes supplémentaires, par exemple ceux qui codent pour les déterminants de la virulence, mais aussi la modification des fonctions existantes. Un exemple de la façon dont les agents pathogènes utilisent leur variabilité génétique pour échapper à la surveillance immunitaire et à la pharmacothérapie provient du VIH-1 résistant au 3TC ; ce qui signifie que le VIH est résistant au 3TC qui est la lamivudine un nucléoside puissant, et qui est utilisé pour le traitement de l’hépatite B chronique. Le VIH peut rapidement développer une résistance au 3TC si les charges virales ne sont pas supprimées en dessous de la limite de détection, ce qui signifie donc que le traitement ne fonctionnera pas.
Conclusion
Les porphyrines sont naturellement synthétisées dans les cellules humaines, et sont également produites par les bactéries commensales humaines telles que P. acnes dans la peau humaine. En tant que bactérie commensale, P. acnes fait partie intégrante de chaque être humain ; sa présence constante et régulière sur la peau humaine peut en faire une excellente biochimie de rayonnement endogène. Le microbiote représente un ensemble de micro-organismes qui résident dans un environnement préalablement établi. Le développement du microbiote intestinal commence à la naissance et évolue tout au long de notre vie, de la naissance à la vieillesse, et est le résultat de différentes influences environnementales. Le développement du microbiote intestinal commence à la naissance et évolue tout au long de notre vie, de la naissance à la vieillesse, et est le résultat de différentes influences environnementales. Un exemple en est le bifidobacterium, qui améliore la barrière de la muqueuse intestinale, réduit les niveaux de lipopolysaccharide dans l’intestin et décourage la croissance des agents pathogènes gram-négatifs chez les nourrissons. Le lait maternel a tendance à contenir de fortes concentrations de lactose et de faibles quantités de phosphate, qui est un tampon de pH. Par conséquent, lorsque le lait maternel est fermenté par des bactéries lactiques, dont les bifidobactéries, dans le tractus gastro-intestinal du nourrisson, le pH des selles peut être réduit, ce qui rend plus difficile la croissance des bactéries gram-négatives chez les nourrissons allaités. La plupart des souches d’E. coli sont inoffensives et vivent paisiblement dans nos intestins en grignotant des morceaux d’aliments et en ne causant aucun dommage, voire en créant des avantages pour les hôtes en facilitant la digestion, mais certains types peuvent provoquer de graves intoxications alimentaires chez leurs hôtes, entraînant vomissements, diarrhée et dysenterie ; et dans de rares cas, la bactérie peut entraîner une insuffisance rénale, voire la mort. Les E. coli peuvent être divisés en quatre groupes phylogénétiques principaux, A, B1, B2 et D. Ces groupes permettent de mieux comprendre comment une bactérie commensale ou un E. coli commensal peut devenir un pathogène dangereux. Chacun de ces trois organismes montre comment les organismes commensaux contribuent à éclairer la phylogénétique humaine par leur diversité. Chacun d’entre eux aide l’organisme d’une manière différente et quelques-uns ont pu, au fil du temps, acquérir des caractéristiques pathogènes, comme E. coli. Les organismes commensaux sont des organismes utiles à l’organisme, qui décomposent les aliments, combattent les maladies, exposent aux radiations, aident le système immunitaire, et bien d’autres choses encore ; mais peut aussi nuire à l’organisme en lui apportant des agents pathogènes, des maladies et des maux. Cela se produit au fil du temps et généralement seulement avec des changements environnementaux.
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