Az áramkör segíthet megmagyarázni, hogy miért segítenek sok embernek a fájdalom ellenőrzésére szolgáló elme-test technikák.
“Tudjuk, hogy a magasabb rendű agy mentális tevékenységei – megismerés, emlékezet, félelem, szorongás – több vagy kevesebb fájdalmat okozhatnak” – mondja Woolf. “Most megerősítettünk egy fiziológiai útvonalat, amely felelős lehet a fájdalom mértékéért. Azonosítottuk a fájdalom hangerőszabályozóját az agyban — most már csak azt kell megtanulnunk, hogyan lehet kikapcsolni.”
Egy elme-test útvonal
A fájdalomérzetről korábban azt hitték, hogy a gerincvelőben lévő neuronok a testből érkező érzékszervi információkat fogadják és továbbítják az agyba. Az új tanulmány megállapította, hogy az agykéregben lévő neuronok egy kis csoportja képes felerősíteni az érintésérzetet, és a gerincvelő ugyanazon részeire küldi a projekciókat, amelyek a testből érkező tapintási érzékszervi információkat fogadják (az úgynevezett háti szarvak).
“Ennek az áramkörnek az anatómiája már jó ideje ismert, de senki sem vizsgálta korábban a működését” – mondja He.
“Normális körülmények között a gerincvelő érintési és fájdalomrétegeit gátló neuronok erősen elválasztják egymástól” – részletezi Alban Latremoliere, PhD, a tanulmány négy társ-első szerzőjének egyike. “Idegsérülés után ez a gátlás megszűnik, ami ahhoz vezet, hogy az érintési információ aktiválja a fájdalomneuronokat. Amikor a gerincvelői neuronok, amelyeknek csak a fájdalomra kellene működniük, elküldik ezt az információt az agyba, fájdalmat érzünk.”
Ő, Woolf és munkatársai úgy gondolják, hogy az általuk azonosított agykérgi neuronok potenciális célpontot jelenthetnek a neuropátiás fájdalom tapintási komponensének kezelésére, gyógyszerek vagy esetleg agyi elektromos stimuláció segítségével, megszakítva egy olyan visszacsatolási kört, amely bevezeti és eltúlozza a fájdalomválaszt az általában nem fájdalmas érintésre.
Amikor a kutatócsoport a neuropátiás fájdalom egérmodelljében levágta ezeket az idegsejteket, vagy genetikailag elnémította őket, az egerek megszűntek visszahőkölni a könnyű, ártalmatlan érintésektől, például egy puha ecsettel való simogatástól vagy egy kis szalag elhelyezésétől a lábfejükön. Az egerek azonban megőrizték érzékenységüket a valóban fájdalmas ingerekre, reflexszerűen visszahúzták a mancsukat, amikor hő, hideg vagy tűszúrás érte őket.
Nervi áramkörök kiiktatása
A kutatók a közelmúltban kifejlesztett technológiákat használták az agyban és a gerincvelőben lévő neuronok meghatározott csoportjainak vizualizálására és megcélzására. Ez lehetővé tette számukra, hogy megfigyeljék az eredményeket, amikor különböző neuronokat aktiváltak vagy némítottak el egy egérmodellben, és megfigyeljék, mely áramkörök aktiválódtak, amikor az egereket káros vagy ártalmatlan ingereknek tették ki.
Megjegyzi, hogy néhány klinikus már próbálkozott az agyi stimulációval, mint a neuropátiás fájdalom kezelésének módjával, nem mindig sikerrel.
“Az eredményeink segíthetnek abban, hogy a stimulációt bizonyos területekre vagy neuroncsoportokra irányítsuk” – mondja He. “Érdekes lenne megvizsgálni a klinikai adatokat, és megpróbálni megismételni a stimulációt állatokon, és megnézni, hogy milyen stimuláció némítja el ezeket a neuronokat.”
A funkcionális képalkotó technológiák segítségével a kutatók megvizsgálhatják, hogy milyen beavatkozások gátolják maximálisan ezt az áramkört, teszi hozzá Woolf.
“Most már képesek vagyunk egész neuroncsoportokat elnémítani vagy aktiválni, és az elektromos tüzelési mintázatukat egyetlen neuron felbontásával leképezni” – mondja. “Mindez 10 évvel ezelőtt nem volt lehetséges.”
Yuanyuan Liu, Alban Latremoliere és Zicong Zhang (Boston Children’s Hospital), valamint Xinjian Li (NIMH) voltak a cikk társszerzői. (Latremoliere jelenleg a Johns Hopkins Medical Schoolban dolgozik.) Kuan Hong Wang (NIMH) társszerző volt He-vel és Woolffal együtt. A tanulmányt a Craig Neilsen Alapítvány, a Paralyzed Veterans of America Foundation, a Dr. Miriam és Sheldon G. Adelson Orvosi Kutatási Alapítvány, a National Institute for Neurological Disorders and Stroke, a NIMH (ZIA MH002897) és a Boston Children’s Hospital IDDRC (NIH P30 HD018655, P30EY012196) támogatta.