A pajzsmirigyfájdalom általában megfelel a szubakut thyreoiditisnek (SAT), amelyet jelentősen emelkedett gyulladásos markerek, mérsékelt thyreotoxicosis, izotópfelvétel hiánya és esetenként szisztémás érintettség jellemez. Ez a valószínűleg vírusos megbetegedés általában gyorsan és teljesen reagál az orális kortikoszteroidokra.1 A pajzsmirigyfájdalom egyéb, kevésbé gyakori okai közé tartozik az intranoduláris vérzés, a fertőző thyreoiditis, a Riedel-thyreoiditis és a gyorsan növekvő malignus daganatok, mint a limfómák és az anaplasztikus karcinómák.2
A Hashimoto-thyreoiditist intraglanduláris lymphocytás infiltráció jellemzi, amely hypothyreosishoz vezet, és néha megelőzi egy hyperfunkcionális fázis. Szerológiailag a Hashimoto-thyreoiditisben szenvedő betegeknél pozitív anti-thyreoid-peroxidáz (TPO) és anti-thyroglobulin antitestek mutatkoznak, a TSH-receptor-stimulánsokra vonatkozó, a Basedow-kórra jellemző negativitás mellett, bár a betegséghez néha a Basedow-kórhoz hasonló szem- és bőrelváltozások társulhatnak. A pajzsmirigy tapintásra adott hiperesztéziája gyakori a betegség korai gyulladásos szakaszában, és elszigetelt esetekben korlátozó fájdalommal jár. Ezt az állapotot fájdalmas Hashimoto-thyreoiditisnek (PHT) nevezik. Az ilyen tünetek általában önkorlátozóak és szájon át szedhető kortikoszteroidokra reagálnak. Egyes esetekben az érintett betegek a tiroxinterápia megkezdésére is reagálnak. A kortikoszteroidkezelés csökkentésére bekövetkező visszaesés vagy a terápiára való válasz hiánya néha a probléma megoldására műtét indikációjához vezet.3,4
Bemutatunk két PTH-s beteget, akik a sikertelen orális terápia után intrathyreoidalis triamcinolon-injekciót kaptak, és kiváló választ adtak. Mindkét beteg kifejezett beleegyezését adta a jelen közlemény közzétételéhez.
1. eset: Egy 36 éves, nikkelre és PABA-ra kontakt dermatitiszben szenvedő nőt 2015 januárjában a pajzsmirigy régiójában jelentkező fájdalom miatt utaltak be. Nővére és apja autoimmun hypothyreosisban szenvedett. A beteg az előző 9 hónap során változó intenzitású érzékenységet tapasztalt a régióban, és az ultrahangjelentés szerint jobb oldali túlsúlyú pajzsmirigygyulladást jelzett, a mirigyparenchimában foltos hipoechogén zónákkal. Szilárd és érzékeny, aszimmetrikus, I. fokozatú golyva tapintható volt. A TSH-koncentráció 3,66μIU/ml volt (normális:
mm az első órában. Két hónapig tartó, 30mg/napról szájon át adagolt prednizon adagolás után, javulás nélkül, a kezelést l-tiroxinnal kezdték meg 88μg/napig, TSH 6,57μIU/ml, anti-TPO antitestek >600IU/ml (n34) és C-reaktív fehérje 0,10mg/dl. A beteg progresszív javulást mutatott, hosszú időközök között csak minimális tünetek jelentkeztek, míg a panaszok 2 év után visszatértek a megfelelő TSH-szintek (1,23μIU/l) és a releváns ultrahangos elváltozások hiánya ellenére. Intraglanduláris kortikoszteroidokkal történő kezelést javasoltunk és elfogadtuk. 2017 áprilisában 40 mg triamcinolon acetonidot (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) infiltráltunk 2 ml fiziológiás sóoldatban hígítva, 21G intramuszkuláris tűvel, az oldatot mindkét pajzsmirigylobban, az ultrahangos pajzsmirigygyulladás területein elosztva. A tünetek az injekció beadása után egy héttel javultak, mellékhatások nélkül, és 6 hónap elteltével a beteg gyakorlatilag tünetmentes volt, normális TSH-szintekkel, azonos pótlóterápiás dózissal, tapintásra csökkent pajzsmirigy-térfogattal.
2. eset: Egy 47 éves nő 2016 decemberében fordult hozzá egy másik központból érkezve, az előző 6 hónap során fokozódó pajzsmirigyfájdalom miatt, amely időnként fülfájással és beszéd közbeni súlyosbodással járt. Tanárként dolgozott. A betegnél 8 évvel korábban diagnosztizáltak primer autoimmun hipotireózist, és l-tiroxin pótló terápiában részesült, megfelelő kontroll mellett (TSH: 0,84). A lányának eozinofil nyelőcsőgyulladása volt. Az állapotot a referenciaközpontjában SAT-nak megfelelőként értelmezték, annak ellenére, hogy az ESR 3 mm volt az első órában, és a finom tűs aspirációs biopszia lymphocyta-infiltrációt mutatott ki. Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel, majd napi 45 mg prednizonnal kezelték, de javulás nem következett be. A beteg nagy dózisú omeprazolt is kapott a peptikus reflux lehetősége miatt. Bemutatott egy ultrahangjelentést, amely kifejezett hypoechogenitást és bőséges panlobularis vascularisatiót tükrözött. Intrathyreoidális kortikoszteroidokkal történő kezelést javasoltak. 40 mg triamcinolon-acetonidot adtunk be ultrahangos irányítás mellett és ugyanazzal a technikával, mint az előző betegnél (1. ábra). A fájdalom egy héten belül jelentősen enyhült, maradék kellemetlenséggel, valahányszor erőltette a hangját. A beteg kérésére három hónap múlva egy második infiltrációt végeztek ugyanezzel a technikával, majd az első után 6 és 12 hónappal újabb két injekciót adtak be. Minden injekciót jól toleráltak. A harmadik injekciót követően a beteg teljes enyhülésről számolt be. Öt hónap elteltével azonban a panaszok visszatértek, bár enyhébb intenzitással és csak a bal lebenyt érintve. Ezért döntöttek a negyedik infiltráció mellett. A beteg 5 hónap elteltével továbbra is tünetmentes volt, és visszatért a munkába. Az ultrahangvizsgálat atrófiás pajzsmirigyet mutatott ki.
Pajzsmirigy ultrahangfelvételen a jobb lebeny globális hipoechogenitással és a triamcinolon intraglanduláris infiltrációjához használt 21G tűvel.
Az intraglanduláris kortikoszteroid-adagolásról szóló első beszámolók 1974-ből származnak,5 és több mint 30 évvel később írták le a különböző eredetű golyva térfogatának csökkentésére való alkalmazását.6,7,7 Pajzsmirigy autoimmun betegségben a kortikoszteroidokat szisztémásan és lokálisan egyaránt alkalmazzák a Graves-ophthalmopathia kezelésére, valamint helyileg vagy helyi injekció formájában a pajzsmirigy pretibialis dermopathia kezelésére.8 A 14 dózis dexametazon beadása minden mirigylobba három hónapon keresztül jelentős csökkenést mutatott a Graves-kór kiújulási arányában,9 bár alkalmazása nem vált széles körben elterjedté, talán a kezelési protokoll agresszív jellege miatt. A PHT kezelése a betegek életminőségére gyakorolt hatása miatt fontos, mivel a beszéd a mirigy elmozdulásával súlyosbítja a tüneteket. Egyes esetekben, mint második betegünknél (egy tanár), ez munkahelyi problémákat okozhat. A tiroxinnal és/vagy orális kortikoszteroidokkal végzett gyógyszeres terápia sikertelensége esetén a tiroidectomia a standard lehetőség.10 A triamcinolon intrathyreoidalis infiltrációja mindkét esetünkben hatékonynak bizonyult, a legsúlyosabb esetben négy adagra progresszív választ adva. Legjobb tudomásunk szerint ezt korábban nem publikálták. Figyelemre méltó volt az első betegnél az autoimmun betegség erős társulása, ami erős immunaktivációra utal. Hasonlóképpen figyelemre méltó volt a második betegnél a fájdalom megjelenése 8 év hypothyreosis után, ami miatt az állapotot kezdetben SAT-nak vélték.
Végeredményben egy új terápiás alternatívát kínálunk a fájdalmas Hashimoto thyreoiditisre, ahol eddig a műtét volt az egyetlen alternatíva, ha más kezelési lehetőségek kudarcot vallottak.