Az energiaszükséglet növekedésekor a szervek, különösen az izmok, több glikolízist végeznek. Így a vér glükózszintje csökken. Ezért a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiből glükagon szabadul fel. A májban a glukagon aktiválja a cAMP függő fehérje kinázt. Ez az aktivált enzim aktiválja az FBPase-2 működését, miközben gátolja a PFK-2 aktivitását. Így az F26BP-ből F6P keletkezik. Ezért az F26BP hiánya azt jelenti, hogy nincs olyan faktor, amely gátolja az FBPáz-1-et és támogatja a PFK-1-et. Így többnyire az F16BP alakul át F6P-vé a fordított reakció helyett. Most nagy mennyiségű F6P van, amely a glükózzal versenyez annak eldöntésében, hogy a Hexokináz-szabályozó fehérjekomplex a citoplazmában (a glükóz G6P-vé történő foszforilációjának biztosítása érdekében) vagy a sejtmagban (a glükóz nem foszforilált formájának meghagyása érdekében), a májban helyezkedjen el. Mivel ebben az állapotban az F6P “nyeri” a versenyt, az F6P indítja el a komplex mozgását a sejtmag felé. Így most új glükózmolekulák nem tudnak belépni a glikolitikus útvonalba. Ezzel a mechanizmussal a máj csökkenti a glükózfogyasztását, hogy megőrizze a glükózkészletet. A májban a glikolízis leállása után a máj zsírsavakat használ fel energia kinyerésére. Amikor a vércukorszint emelkedik, inzulin szabadul fel. Ez a hormon hatására az F6P-ből F26BP képződik. Az F26BP korlátozza az FBPase-1-et, miközben támogatja a PFK-1-et. Így a reakció az F16BP irányába megy. Most már nincs sok F6P, hogy megnyerje a versenyt a hexokináz helyének szabályozásáért a májban, a szabályozó fehérje segítségével. Így a hexokináz a citoplazmában lép működésbe, és az új glükózmolekulák továbbra is lebomlanak.
Localizador
Blog Network
