Habos vizelet

A fehérjék vagy polipeptidek általában amfifil tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek felületaktív anyagként működnek és habot képeznek a vizeletben. Másrészt bizonyos szabad aminosavak osztoznak ebben a tulajdonságban, és potenciálisan szintén hozzájárulhatnak a habképződéshez. Ennek klasszikus példája a Fanconi-szindrómában megfigyelhető aminoaciduria. Az ilyen aminosavak közé tartozik a metionin és a tirozin, amelyek mindkettő erős amfifil tulajdonságokkal rendelkezik, és a Fanconi-szindrómás betegek jelentős mennyiségű, 24 óra alatt 500 mg-ot is meghaladó mennyiségű ilyen aminosavat választanak ki a vizelettel (3). Az aminoaciduria számos proximális tubuláris diszfunkcióval járó betegségben is gyakori, mint például a Dent-kórban (4), a Wilson-kórban (5), a kadmiumtoxicitásban (6) és a myeloma multiplexben, és leírták az SGLT2-t kódoló SLC5A2 mutációval rendelkező egyéneknél is (7). Csak a mi előrejelzésünk – anélkül, hogy megfigyeléssel széleskörűen validáltuk volna -, hogy az ilyen rendellenességekben szenvedő egyének potenciálisan habos vizeletet képezhetnek, még akkor is, ha a mérőlap negatív lesz az albuminuriára. Meglátjuk, hogy az SGLT2-gátlók szélesebb körű alkalmazása növeli-e a habos vizelet előfordulását.

A foszfolipidek, a sejtmembránok lipid kettősrétegének alkotóelemei, szintén amfifilek. Nem ésszerűtlen az a várakozás, hogy a megrepedt sejtek, amelyek membránfoszfolipideket bocsátanak ki a vizeletbe, mint a mikroszkopikus hematuria és/vagy a proteinuria nélküli pyuria esetén, hozzájárulhatnak a vizelet habosodásához.

A téma szélesebb körű megközelítése érdekében a humán metabolizmus adatbázisában (HMDB) kerestünk kifejezetten amfifil tulajdonságokkal rendelkező metabolitokat a humán biológiai mintákban (8). Keresésünk összesen 88 emberi testváladékban detektált metabolitot határozott meg, amelyek közül 16-ot emberi vizeletben detektáltunk, amint azt az 1. ábra mutatja. E metabolitok közül tizenöt elsődleges vagy másodlagos epesó, egy pedig egy zsírsavészter. Ezeknek a metabolitoknak a tartalmát az emberi vizeletben nem sikerült kimutatni. Fontos rámutatni, hogy ezek az amfifil tulajdonságokkal rendelkező anyagok jelen vannak a normál vizeletben, ami magyarázatot adhat arra, hogy egyes egyének hajlamosak ürítéskor egyetlen habréteget képezni, különösen, ha a vizelet koncentrált. Várható, hogy a kolestázisban szenvedő személyek vizeletében a legtöbb ilyen metabolit feleslegben lehet, ami hozzájárul a habképződéshez. Ezenkívül az olyan hashajtók, amelyek serkentik az epe áramlását a nyombélbe (cholagóg) vagy serkentik az epe termelését a májban (koleretikum), potenciálisan növelhetik az epesók kiválasztását a vizelettel, miután kikerültek az enterohepatikus keringésből. Az enterális baktériumok túlszaporodásában szenvedő személyeknél potenciálisan túlzott mennyiségű glikokólsav és glikourszodeoxikólsav termelődhet, míg a karnitin-palmitoil-transzferáz 2 hiányban és cöliákiában szenvedők felesleges L-palmitoil-karnitint választanak ki a vizelettel. Az előrejelzések szerint az epesók relatív feleslegével járó ilyen állapotok lehetnek potenciálisan a vizelet habosodásának okai proteinuria hiányában.

A habos vizelet szubjektív élményként igen változó, nehezen számszerűsíthető és nem referenciális jelenség, de továbbra is szabad teszt és spontán panasz, amelyet nem szabad figyelmen kívül hagyni. Az önként jelentkezőknek csak körülbelül egyharmadánál mutatkozik végül kóros proteinuria, így a legtöbb esetben a habos vizelet megmagyarázhatatlan marad. A vizeletben normálisan jelenlévő amfifil anyagok kóros (túlzott) mennyisége (mint a cholestasisban), valamint bizonyos élelmiszerekből vagy gyógyszerekből származó más, azonosítatlan, hasonló kémiai jellegű anyagok jelenléte magyarázhatja ezt az eltérést. A monoklonális gammopátiákban a dioptriás tesztek nem veszik észre a túlfolyó szabad könnyűláncú proteinuriát, ezért ha a fő panasz a nemrég kezdődött habos vizelet, és a dioptriás teszt negatív vagy nyomokban kimutatja az albuminuriát, javasoljuk a vizelet fehérje-kreatinin arányának vizsgálatát, mivel a vizelet albumin-kreatinin aránya nem lenne elegendő. Olyan állapotok, amelyek a szokásosnál nagyobb epesókoncentrációt eredményezhetnek a vizeletben, más lehetséges okai lehetnek ennek a jelenségnek. Arra biztatjuk a klinikusokat, hogy a habos vizeletet elsősorban azoknál a betegeiknél hangsúlyozzák, akik visszaeső glomeruláris betegségben szenvednek, vagy bizonyos genetikai vesebetegségekben szenvedő családok tagjai, hogy megkönnyítsék a betegség visszaesésének korai felismerését, illetve a korai diagnózist, ami nagy hatással lehet a kimenetelre. E jelenség jobb megértése akkor várható, amikor a vizelet metabolómiai profilalkotása kiegészíti a meglévő klinikai és laboratóriumi diagnosztikai módszereket, amelyek segítségével a vizeletben található különféle amfifil tulajdonságokkal rendelkező anyagok feltárására nyílik lehetőség. A jelenlegi ismeretek és a rendelkezésre álló tudás alapján nem javasoljuk a habos vizelet vizsgálatát olyan betegeknél, akiknél nincs proteinuria. A habos vizelet jobb megértése érdekében mindenképpen sok további kutatásra van szükség.

• Copyright © 2019 by the American Society of Nephrology