Jódfelesleg

Több mechanizmus is részt vesz a normális pajzsmirigyhormon-szekréció fenntartásában, még akkor is, ha a jódbevitel 100-szorosan meghaladja a fiziológiás szükségletet. A nátrium-jodid-szimporter rendszer járul hozzá leginkább ehhez a stabilitáshoz. Jódfelesleggel szembesülve visszafogja a jodidnak a pajzsmirigysejtekbe történő szállítását, ami a hormonszintézis sebességkorlátozó lépése. Még mielőtt a jódszimporter reagálna, a hirtelen jódtúlterhelés paradox módon blokkolja a hormonszintézis második lépését, a jodid szerveződését. Ez az úgynevezett Wolff-Chaikoff-hatás magas (>vagy=10(-3) moláris) intracelluláris jodidkoncentrációt igényel. A blokk nem tart sokáig, mert egy idő után a nátrium-jodid-szimporter leáll; ez lehetővé teszi, hogy az intracelluláris jodid 10(-3) mól alá csökkenjen, és a közel normális szekréció újrainduljon. Egyes fogékony egyéneknél (pl. a Graves-kór radiojód-kezelését követően vagy autoimmun pajzsmirigygyulladásban) a nátrium-jodid-szimporter nem kapcsol le, a jodid intracelluláris koncentrációja magas marad, és krónikus hypothyreosis alakul ki. A helyzetet bonyolítja, hogy a jódfelesleg pajzsmirigy túlműködést is okozhat. A jelenlegi magyarázat szerint ez a göbökben szenvedő személyeknél fordul elő, például hosszan tartó jódhiány után. Ezek a golyvacsomók olyan szomatikus mutációt hordozó csomókat tartalmazhatnak, amelyek a TSH-receptor “konstitutív” aktivációját eredményezik. Mivel ezek a csomók már nem az agyalapi mirigy ellenőrzése alatt állnak, túltermelik a pajzsmirigyhormont, és jód által kiváltott pajzsmirigy túlműködést okoznak, ha elegendő jódot kapnak. Ezek az autonóm csomók fokozatosan eltűnnek a populációból, miután a jódhiányt megfelelően korrigálták. Újabb vizsgálatok szerint a krónikus magas jódbevitel elősegíti a klasszikus pajzsmirigy autoimmunitást (hypothyreosis és thyreoiditis), és a jód által kiváltott hyperthyreosisnak is lehet autoimmun patogenezise.