Microfibrosis Produces Electrical Load Variations Due to Loss of Side-to-Side Cell Connections; A Structural Heart Disease Arrhythmiák egyik fő mechanizmusa

A cikk célja annak bemutatása, hogy a szívizom mikrostruktúrájában bekövetkező adaptív változások milyen mechanizmusokat biztosítanak a reentráns aritmiákat kiváltó új vezetési zavarok kialakulásához. A mechanizmusok a sejtek hadingjának növekedése által létrehozott diszkontinuus vezetési jelenségeken alapulnak; ezek a növekedések a réskapcsolatok normális eloszlásának változásaiból erednek. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy mikroszkopikus szinten a normális érett szívizomban a terjedés sztochasztikus. Például a réskapcsolatok nem egyenletes és szabálytalan eloszlása az ilyen normál izomban olyan terhelésváltozásokat eredményez, amelyek az egyes sejteken belüli Vmax-változásokkal járnak együtt mind a hosszanti, mind a keresztirányú terjedés során. A normális terjedés mikroszkopikus szintű sztochasztikus jellege jelentős védelmet nyújt az aritmiák ellen azáltal, hogy a gerjesztési eseményekben bekövetkező kis eltérések után visszaállítja a hullámfront mozgásának általános tendenciáját. Ha ez a mikroszkopikus változatosság csökken, nagy terhelésingadozások alakulnak ki, amelyek a szokásosnál több sejtre oszlanak el. A diverzitás csökkenését a rostok közötti oldalirányú csatolás elvesztése okozhatja, ami viszonylag izolált mikrofibrózisos sejtcsoportokat eredményez. Az oldalról oldalra történő rostkapcsolás elvesztésével a szívizom architektúrája makroszkopikus szinten nem képes helyreállítani a kiegyenlített hullámfrontot. Az elektromos terhelés térbeli egyenlőtlenségei ilyenkor vezetési blokkot és reentry-t eredményeznek.