Perifériás neuropathies of the Median, Radial, and Ulnar Nerves: MR képalkotás jellemzői

TANULÁSI CÉLOK AZ 1. TESZTRE

A cikk elolvasása és a teszt kitöltése után az olvasó képes lesz:

-.	A perifériás neuropathiák értékelésére szolgáló alapvető MR képalkotó protokollok ismertetésére.
-.	A normál anatómia azonosítása és leírása a medián, radiális és ulnaris idegek régiójában.
-.	A medián-, radiális- és ulnarisidegek gyakran előforduló neuropátiáinak MR-képalkotási jellemzőinek felismerése.

Bevezetés

A perifériás neuropathiák értékelésében az orvosok hagyományosan elsősorban a pontos klinikai anamnézisből, az alapos fizikális vizsgálatból és az elektromiográfiával, idegvezetési vizsgálatokkal és a szomatoszenzoros kiváltott potenciálok felvételével végzett elektrodiagnosztikai vizsgálatokból nyert információkra támaszkodtak (,1,,2). Mivel azonban az ilyen diagnosztikai tesztek és vizsgálatok nem nyújtanak térbeli információt az idegről és a környező struktúrákról, az általuk szolgáltatott információ néha nem elegendő a diagnózis felállításához (,3). Kétes esetekben a klinikusok további képalkotó vizsgálatot kérhetnek ultrahangvizsgálattal (US) vagy mágneses rezonanciás (MR) képalkotással. A perifériás neuropathiák további kivizsgálásához alkalmazandó képalkotó eljárás kiválasztása a rendellenesség anatómiai elhelyezkedésétől, a klinikus preferenciájától, a helyi elérhetőségtől és a radiológusnak az egyes eljárásokkal kapcsolatos egyéni tapasztalatától függ.

A MR-képalkotást hasznosnak tartják a neuromuszkuláris rendellenességek értékelésében. Nagy felbontású ábrázolást biztosít az idegekről, és lehetővé teszi az elsődleges rendellenességek, például az ideget összenyomó tömeges elváltozás, valamint a másodlagos rendellenességek, például az idegek megnagyobbodása és a neuritisz miatti fokozódás láthatóvá tételét (,4). Előfordulhat azonban, hogy az elsődleges idegrendellenesség egyes esetekben nem látható. Ilyen esetekben az abnormális ideg által innervált izomban bekövetkező jelintenzitás-változások megfigyelése használható az idegelváltozás diagnosztizálására és lokalizálására (,5).

A perifériás neuropátiák az okuk szerint az entrapment vagy a nem entrapment neuropátiák kategóriájába sorolhatók. A medianus, radiális és ulnaris idegek entrapmentális neuropátiáit (más néven idegkompressziós szindrómák) az idegek működésének mechanikus vagy dinamikus kompresszió okozta változásai jellemzik. Az idegbecsípődési szindrómák meghatározott helyeken fellépő anatómiai korlátok miatt fordulnak elő. Az idegbecsípődési szindrómákra hajlamos anatómiai helyek közé tartoznak azok a helyek, ahol az ideg rostos-csontos vagy fibromuszkuláris alagutakon keresztül halad, vagy áthatol egy izmon (,6). Ha ezeken a helyeken a normális anatómiától vagy állapotoktól akár csak kis mértékben is eltérnek – például anatómiai variáns vagy degeneratív elváltozás -, az átjáró beszűkülhet, és idegbecsapódás következhet be. Bizonyos esetekben a túlzott igénybevételből eredő ismétlődő stressz tovább szűkítheti a már szűk járatot, és idegkompresszióhoz vezethet. A nem beszorulásos neuropátiában szenvedő betegeknél a traumás idegsérülések, gyulladásos állapotok, polineuropátiák és tömeges elváltozások olyan anatómiai helyeken, ahol beszorulás jellemzően nem fordul elő, előfordulhatnak.

Ez a cikk a felső végtag leggyakoribb perifériás neuropátiáinak anatómiáját és MR-képalkotó megjelenését tekinti át. A felső végtag perifériás neuropathiái kifejezést a medián-, ulnaris- és radiális idegek rendellenességeinek összefoglalására használjuk. Mivel ez a három ideg a plexus brachialis különböző kötegeiből ered, csak a plexus brachialis distalis idegeit érintő idegrendellenességeket tárgyaljuk. Különös figyelmet fordítunk a felső végtagban leggyakrabban előforduló idegkompressziós szindrómákra.

Technikai megfontolások

A normál és kóros perifériás idegek és az őket körülvevő szövetek anatómiai jellemzőinek megjelenítésére a standard MR-impulzusszekvenciákat használjuk. Tapasztalataink szerint az axiális sík a leghasznosabb a felső végtag perifériás idegeinek értékelésére, mivel ezek az idegek mind hosszirányban orientáltak a végtagon belül. A T1-súlyozott spin-echo (SE) szekvenciák használata lehetővé teszi a finom anatómiai részletek ábrázolását, beleértve az ideg fascicularis szerkezetét is. A normális ideg a T1-súlyozott felvételeken sima, kerek vagy tojásdad struktúrának tűnik, amelynek MR jele a szomszédos izoméval izointenzív. A perifériás idegeket gyakran egy hiperintenzív jelű perem veszi körül. A T1-súlyozott szekvencia, ha extracelluláris gadolínium alapú kontrasztanyag beadása után alkalmazzák, hasznos lehet az idegrostok és a szorosan kapcsolódó tömeges elváltozások anatómiai kapcsolatának kimutatására (lásd e cikk “Tömeges elváltozások” című szakaszát). A normál idegek nem jelennek meg fokozottan a gadolínium-alapú kontrasztanyag intravénás beadása után. A normál perifériás idegek MR jele a gyors SE vagy rövid inverzióidejű inverziós helyreállítási szekvenciával (STIR) nyert T2-súlyozott felvételeken a normál izom jelintenzitásához képest izointenzív vagy enyhén hiperintenzív. Az idegrostok jelintenzitása kissé magasabb lehet, mint a perineurium és a belső perineurális szöveteké.

A hagyományos SE és a gyors SE technikák közötti választás preferencia kérdése. Intézményünkben a STIR és a T2-súlyozott zsírszuppresszált gyors SE szekvenciákat használják, elsősorban azért, mert ezek kevesebb akvizíciós időt igényelnek, mint a hagyományos SE szekvenciák. A STIR-szekvenciák előnye a T2-súlyozott zsírszuppresszált szekvenciákkal elérhetőnél homogénebb zsírszuppresszió, különösen a szabálytalan felszínű anatómiai területeken.

A perifériás neuropátia gyanúja esetén az izmok jeljellemzőinek alapos értékelése a T1-súlyozott SE és T2-súlyozott zsírszuppresszált vagy STIR-felvételeken kiemelkedően fontos. Mivel az ideg és annak sérülése még nagy felbontású MR-képalkotás esetén sem mindig láthatóvá tehető dedikált felületi tekercsek alkalmazásával, az izmokon belüli jelváltozások jelenléte és mintázata kulcsfontosságú lehet az idegi diszfunkció diagnosztizálásában. Az MR-képalkotás könnyen kimutatja az olyan rendellenességeket, mint a neurogén izomödéma vagy a zsíros izomsorvadás. A STIR-szekvenciák különösen érzékenyek az izomödéma ábrázolásában (,5,,7). A neurogén izomödéma a denerváció akut és szubakut szakaszaiban fordul elő, és a T2 relaxációs idő meghosszabbodását eredményezi a T2-súlyozott vagy STIR-szekvenciákkal végzett MR-képalkotás során már 24-48 órával a denervációt követően. Ezzel szemben az izomdenerváció jelei az elektromiográfián csak 2-3 héttel az idegsérülés kialakulása után jelentkeznek (,8,,9). Az izomödémát az elváltozás kialakulásának akut szakaszában a kapillárisok megnagyobbodása okozza, amelyet a szubakut szakaszban a rostok degenerációja és a subarcolemmalis vakuolumok kialakulása követ (,8). Ezenkívül a neurogén közvetlen neurogén hatásokat, a helyi értágítóknak köszönhető másodlagos kapilláris változásokat, a helyi metabolikus hatásokat és a véráramlás megváltozását olyan tényezőknek tekintik, amelyek hozzájárulhatnak a neurogén izomödémához (,8,,10,,11). Zsíros izomsorvadás akkor következik be, ha teljes krónikus izomdenerváció áll fenn. A zsíros izomsorvadás több hónapos denerváció után alakul ki, és leginkább a standard T1-súlyozott SE-felvételeken látható, amelyek a normál izomszövethez képest csökkent térfogatot és nagyobb jelintenzitást mutatnak (,12).

A középideg beszorulási szindrómái

A középideg a plexus brachialis medialis és lateralis zsinórjából ered (C6-tól C8-ig, T1). Az ideg követi a hónaljartériát, és a felkarban a felkarizom felszínén fekszik. Az alkarba a pronator teres izom két feje között lép be. Közvetlenül ettől a ponttól distalisan adja le az elülső interossealis (ante-brachialis) idegágat, majd a flexor digitorum superficialis és a flexor profundus izmok között halad. Mielőtt a flexor retinaculum alatt áthaladna és a carpalis alagútba kerülne, a felületes tenyéri ágat adja le. A carpalis alagúttól distalisan digitális és izmos ágakra oszlik. Az alkar proximális részén (közvetlenül a könyöktől distalisan) az ideg a pronator teres, a flexor carpi radialis, a palmaris longus és a flexor digitorum superficialis izmokat innerválja. A nervus interosseus anterior ellátja a flexor digitorum profundus, a flexor pollicis longus és a pronator quadratus izmokat. A kézben rejlő, a nervus medián által innervált izmok közé tartozik az abductor pollicis brevis, az opponens pollicis és a flexor pollicis brevis felületes feje (,5).

A nervus medián beszorulása által okozott neuropathiák közé tartozik a processus supracondylaris szindróma, a pronator szindróma, az anterior interosseus nervus szindróma és a carpal tunnel szindróma.

Supracondylaris processus szindróma

Definíció.-

A supracondylaris processus szindróma egy nagyon ritka neuropátia, amely a nervus medianust érinti a distalis humerus szintjén. Az ebben az állapotban szenvedő betegeknél a hagyományos röntgenfelvételeken a distalis felkarcsont anteromedialis felszínén egy csontos kitüremkedés, az úgynevezett supracondylaris processus látható. A szuprakondiláris processus a medialis epicondylushoz egy rostos szalaggal kapcsolódhat, amelyet Struthers-szalagnak neveznek (,13).

Eredet.-

A szuprakondiláris processus egy veleszületett anatómiai eltérés, amely általában számos kétéltűben, hüllőben és emlősben megtalálható, de emberben ritkán fordul elő. A Struthers-szalag a latissimus dorsi izom ínhüvelyének maradványa a medialis epicondylusban, amely szerkezet jellemzően a mászó emlősöknél található (,14).

Klinikai leletek.-

A betegek paresztéziát és zsibbadást tapasztalnak az érintett kézben. Egyes betegeknél gyengeség és sorvadás fordul elő a mediánideg hosszan tartó kompressziója miatt (,14). Fizikai tapintásra helyi fájdalom észlelhető azoknál, akiknél a processus supracondylaris törése van (,15). A könyök kinyújtása olyan tüneteket okozhat, mint a paresztézia és a zsibbadás. Egyes betegeknél a felkarcsont distalis részénél a processus supracondylaris tapintható. Az izomerőben eltérések mutathatók ki az érintett és a kontralaterális kar között. Ugyanakkor a kétoldali szuprakondiláris processus szindróma jelenlétét is figyelembe kell venni (,16). Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok idegkompresszió jeleit mutathatják ki, de az elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményei egyes esetekben normálisak is lehetnek (,15). A differenciáldiagnózisnak tartalmaznia kell az arteria brachialis magas elágazását, a pronator teres izom magas eredését, a coracobrachialis izom anomális behelyeződését és egyéb anatómiai variációkat, amelyek a nervus medianus kompresszióját okozhatják (,6).

MR képalkotó jellemzők.-

A supracondylaris processus szindrómában szenvedő betegek MR-képalkotó leletei nem jól leírtak (,14,,15), de valószínűleg lényegtelenek, mivel a supracondylaris processus jól ábrázolható a hagyományos röntgenfelvételeken. A processus supracondylaris mellett az MR-felvételeken a Struthers-szalag és annak a nervus medianushoz való anatómiai kapcsolata is látható (,14). Ezenkívül az MR-képalkotás hasznos lehet a processus supracondylaris radiográfiailag rejtett törésének kimutatására (,15).

Pronator-szindróma

Meghatározás.-

A pronator-szindrómát a nervus medianusnak a pronator teres izom szintjén történő beszorulása vagy kompressziója miatt fellépő krónikus alkarfájdalom jellemzi.

Eredete.-

A pronator teres izom humeralis (felületes) és ulnaris (mély) feje között, a bicipitalis aponeurosisnál (lacertus fibrosus) vagy a flexor digitorum superficialis eredési ívénél (,1. ábra) a nervus medianus beszorulásából vagy kompressziójából ered. A kompresszió és a beszorulás az érintett inak vagy izmok veleszületett rendellenességei, például a pronator teres izom hasának hipertrófiája vagy a biceps brachii izom aponeurotikus megnyúlása miatt kialakuló anatómiai korlátok következménye lehet (,17). Ezek az állapotok klinikailag évekig némák lehetnek, majd ismétlődő pronatiós-supinációs terhelés után hirtelen nyilvánvalóvá válhatnak (,17). A pronator-szindróma ritkább okai közé tartozik a poszttraumás hematóma, a lágyrész-tömegek, a hosszan tartó külső kompresszió és a könyöktörés (pl. Volkman-törés) (,3).

Klinikai leletek.-

A pronator-szindrómás betegek fájdalmat és zsibbadást tapasztalnak a könyök és az alkar voláris részén, valamint a kézben. Izomgyengeség általában nincs jelen. A fizikális vizsgálat a pronator teres izom tapintásakor fájdalmat okoz, amelyet keménynek érezhetünk, vagy kemény massza benyomását keltheti. Pozitív Tinel-jel (az ideg fölötti kopogtatással előidézett érzéstelenítés) lehet jelen. Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményei gyakran normálisak. Esetenként a pronator teres, a flexor carpi radialis és a flexor digitorum superficialis izmokban denervációs jelek figyelhetők meg elektromiográfiás vizsgálat során. A nervus medianus mentén a vezetési sebesség késleltetett lehet az antecubitalis fossa-nál. A differenciáldiagnózisnak tartalmaznia kell a nyaki radiculopathiát, a brachialis plexopathiát, a mellkasi kivezető szindrómát és a túlhasználati szindrómákat, különösen a carpalis alagút szindrómát (,17,,18).

MR képalkotó jellemzők.-

A normál median ideg gyakran rosszul ábrázolható a könyöknél, mivel ebben a régióban minimális a perifasciális zsír mennyisége (,19). A nervus medianus általában a pronator teres és a brachialis izmok között látható axiális felvételeken. A beszorulás helyén normálisnak tűnhet. Egyes esetekben az idegkárosodás következményei, például megvastagodás vagy jeleltérések találhatók. A pronator-szindróma anatómiai alapja gyakran nem feltűnő az MR-képalkotáson, kivéve, ha az ideg közelében tömeg vagy csonttörés található. Ezért axonális degeneráció esetén az izomdenerváció tipikus mintázata kulcsfontosságú a pronator-szindróma diagnózisához. A pronator teres és más, a nervus medianus által az elváltozás helyétől distalisan innervált izmok a T2-súlyozott zsírszupprimált, STIR vagy T1-súlyozott képeken rendellenesen magas jelintenzitást mutathatnak (,2. ábra).

Az elülső interosseus ideg szindróma

Meghatározás.-

Az elülső interosseus ideg szindróma (más néven Kiloh-Nevin szindróma) az elülső interosseus ideg beszorulása vagy kompressziója okozza az alkar proximális részén. Az ehhez a szindrómához vezető legtöbb elváltozás distalisan helyezkedik el a pronator-szindrómát okozó elváltozásokhoz képest (,3. ábra).

Eredet.-

A nervus interosseus anterior leggyakoribb okai a közvetlen traumás sérülés és a külső kompresszió. A traumás idegkárosodás lehet műtét, vénás szúrás, injekció vagy gipsznyomás eredménye. Az anterior interosseus nervus külső kompresszióját különböző anomáliák okozhatják, beleértve a pronator teres izom ulnaris (mély) fejének terjedelmes ínhüvelyes eredését, lágyrész-tömeget, például lipómát vagy gangliont, járulékos izmot, a felületes hajlítóból kiinduló rostos sávot vagy érrendszeri rendellenességet (,6).

Klinikai leletek.-

Az elülső interossealis idegszindrómában szenvedő betegek tipikusan tompa fájdalmat tapasztalnak az alkar voláris részén, amelyhez akut izomgyengeség jelentkezése társul. Az izomgyengeség a hüvelykujjat, a mutatóujjat és esetenként a középső ujjat érinti, mivel ezen ujjak mély hajlítóizmait az anterior interosseus nervus innerválja (,6). A hüvelykujj izolált gyengesége, amely néhány betegnél előfordul, a flexor pollicis longust ingerlő izomrost izolált érintettségére utalhat (,20). Mivel a nervus interosseus anterior nem idegzi a bőrt, a szindrómához nem társul zsibbadás.

A nervus interosseus anterior szindrómában szenvedő betegek nem képesek a hüvelyk- és mutatóujjal “O”-t formálni. Ez a jellegzetes, kör jelnek nevezett lelet a flexor pollicis longus izom vagy a flexor digitorum profundus izom innervációjának hiányából adódik (,6). Az izomerő és az alkar körmérete csökkent lehet az érintett karban, összehasonlítva a nem érintett karéval (,21). Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok az érintett izmok denervációját mutathatják ki (,22). Az anterior interossealis idegszindróma differenciáldiagnózisa magában foglalja a flexor pollicis longus ín izolált elváltozását, a rheumatoid arthritist, töréseket (humeralis, radiális vagy ulnaris), valamint a nervus medianus proximálisabb sérülését, amelyben az anterior interossealis idegrostok szelektíven vagy preferenciálisan érintettek (úgynevezett pseudo anterior interossealis idegszindróma) (,23,,24). Az olyan mononeuritis, mint a Parsonage-Turner-szindróma (neuralgikus amyotrófia) klinikailag utánozhatja az anterior interosseus ideg szindrómát (,25).

MR képalkotó eljárások jellemzői.-

Az anterior interosseus ideg általában a flexor digitorum superficialis és a profundus izmok között látható az MR-felvételeken. Az akut vagy szubakut kezdetű, tipikus anterior interosseus nerve szindrómában szenvedő betegeknél az axiális T2-súlyozott zsírszuppresszált vagy STIR-felvételek a flexor digitorum profundus, a flexor pollicis longus és a pronator quadratus izmok fokozott jelintenzitását ábrázolják (,4. ábra,,,). Mivel a negyedik és ötödik ujj nem érintett az elülső interossealis idegszindrómában, a megfelelő hajlítóizmok MR-jelintenzitása normális (,4). A legtöbb anatómiai kényszer és egyéb, elülső interossealis idegszindrómát okozó entitás nem látható MR-képalkotáson (,5. ábra,,,). Ha azonban az ideg fokális beszorulása vagy kompressziója látható az MR-képalkotáson, ez az anatómiai információ segítheti a sebészeket az antecubitalis fossa-t átszelő hosszú metszések elkerülésében, és segíthet a műtéti eljárás invazivitásának minimalizálásában (,6). Diagnosztikai hasznosságán kívül az MR-képalkotás jól alkalmazható az elülső interossealis idegszindrómában szenvedő betegeknél a terápia hatásainak, különösen a tevékenységek módosításával, immobilizációval, gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel vagy fizikoterápiával végzett konzervatív kezelés hatásainak nyomon követésére (,21). A T2-súlyozott izomjelintenzitás normalizálódása vagy a STIR-felvételeken észlelhető eltérések az idegfunkció helyreállását jelzik, míg a T1-súlyozott MR-jelintenzitás-eltérések további kialakulása az elülső interossealis idegszindróma súlyosbodását és krónikusságát jelzi (pl. zsíros izomsorvadással) (,8).

Karpális alagút szindróma

Meghatározás.-

A karpális alagút szindróma a felső végtag leggyakoribb perifériás neuropathiája, amely a nervus medianusnak a harántirányú karpális szalag alatti kompressziójából ered. Ez a szindróma leggyakrabban középkorú nőket érint.

Eredete.-

A karpális alagút szindróma bármely olyan folyamat eredménye lehet, amely a nervus medianus kompresszióját okozza a karpális alagútban (,26). A kompresszió lehetséges okai közé tartoznak a különböző veleszületett, gyulladásos, fertőző, idiopátiás és metabolikus vagy endokrin folyamatok és állapotok (pl. diabetes, terhesség és hypothyreosis), valamint a trauma (,6. ábra,,) és a tömeges elváltozások (pl. ganglion, lipoma, neurofibroma, fibrolipomatosus hamartoma) (,7. ábra,) (,27). Az ismétlődő használat szintén hozzájárulhat a kéztőalagút-szindróma kialakulásához.

Klinikai leletek.-

A kéztőalagút-szindrómás betegek égő csuklófájdalmat tapasztalnak, amely proximálisan a váll és a nyak régiójába vagy distalisan az ujjakba sugározhat. Gyakran írják le a hüvelykujj, a mutató (második) ujj, a középső (harmadik) ujj és a negyedik ujj sugárirányú oldalának alattomosan kezdődő paresztéziáját vagy zsibbadását; a zsibbadásnak ez a mintázata megfelel a kéznél lévő nervus medianus innervációs mintázatának. A tünetek gyakran rosszabbak éjszaka, és súlyosbodnak a csukló ismétlődő hajlítása és nyújtása, megerőltető fogás vagy rezgésnek való kitettség esetén. A későbbi stádiumokban a betegek a kéz ügyetlenségét tapasztalják a thenaris izomgyengeség miatt (,1). Az ütögetéssel végzett fizikális vizsgálat bizsergést (Tinel-jel) mutathat a csuklónál a nervus medianusban. Az érzőidegek működése kóros lehet, és könnyen értékelhető könnyű érintéssel vagy tűszúrással végzett vizsgálattal. A Phalen-manőver (a csukló extrém hajlítása a diszesztézia vizsgálatára), a Flick-teszt (a kéz rázása a tünetek enyhülésének megállapítására) és az ütögetés (Tinel-jel) eredményei gyakran pozitívak a karpális alagút szindrómás betegeknél. Súlyos vagy krónikus esetekben a thenar eminence izomsorvadása is előfordulhat (,28). A mediánideg vezetési vizsgálata késleltetett vezetési jelet mutathat a csuklónál, és a tűelektródos elektromiográfia segíthet a kéz intrinzik izmainak denervációjának kimutatásában (,22,,27). A karpális alagút szindrómás betegek differenciáldiagnózisa magában foglalja a központi idegrendszeri elváltozásokat, a nyaki radiculopathiát, a brachialis plexopathiát, a könyöknél jelentkező ulnaris neuropathiát és a felső végtag egyéb fokális neuropathiáit, beleértve a nervus medianus proximalis elváltozásait is (,27).

MR képalkotó jellemzői.-

A nervus medianus általában a második flexor digitorum superficialis ín felületén vagy a flexor digitorum superficialis ín és a flexor pollicis longus ín között elhelyezkedő helyen figyelhető meg (,27). Az axiális keresztmetszeti felvételeken az ideg általában tojásdadnak tűnik a kéztőalagút proximális részében, és egyre laposabbnak tűnik a pisiformis csont magasságában és a kéztőalagút disztális részében. A kéztőalagút-szindrómás betegek MR-képalkotó leletei közvetlenül az ideghez (méret, alak, jelintenzitás) vagy a kéztőalagút egyéb tartalmához kapcsolódhatnak. Kéztőalagút-szindrómában az ideg megnagyobbodása legjobban a pisiformis csont szintjén értékelhető, ahol az átmérője 1,6-3,5-szerese a distalis radioulnaris ízület szintjénél (,29,,30). A nervus medianus laposodását e szindrómában szenvedő betegeknél úgy lehet a legjobban értékelni, ha összehasonlítjuk az ideg átmérőjét a horgascsont kampójának szintjén és a disztális orsócsont szintjén (,30). Az MR-leleteket a T2-súlyozott zsírszuppresszált vagy STIR-felvételeken megnövekedett idegjelintenzitás és a flexor retinaculum meghajlása a sonkacsont kampójának szintjén is jellemezheti (,27,,30).

Mindezen MR-jelek érzékenysége és specificitása a carpalis alagút szindrómára vonatkozóan azonban alacsony (érzékenység, 23%-96%; specificitás, 39%-87%), és emiatt az MR-képalkotás nem játszik szerepet a carpalis alagút szindróma klinikai értékelésében (,31). Mindazonáltal az MR-képalkotásnak klinikai haszna van, ha a carpalis alagút szindróma oka daganat (pl. neurofibroma), arthritis (pl. köszvényes tophi, rheumatoid tenosynovitis) vagy veleszületett anomália (pl. aberráns lumbális izmok), valamint a posztoperatív csukló értékelésében.

A hátsó interossealis ideg szindróma és a radiális ideg

A hátsó interossealis ideg szindróma a radiális ideg beszorulása vagy kompressziója által okozott neuropátia. A nervus radialis a plexus brachialis hátsó kötegéből (C5-től C8-ig, T1) ered. Az ideg dorsalisan követi az arteria brachialist, a felkarcsont körül kanyarog, átmegy a teres major izom alatt, majd a tricepsz izom medialis és lateralis hasa között ereszkedik le, majd a felkarcsont spirális barázdáján halad át. A nervus radialis a lateralis epicondylushoz körülbelül 10 cm-re proximalisan halad át a felkar dorsalis oldaláról a könyök volaris oldalára a lateralis intermuscularis septumon keresztül. Közvetlenül az epicondylus lateralis előtt az ideg egy mély motoros ágra és egy felületes szenzoros ágra oszlik. A mély motoros ág behatol a supinator izomba, és lefelé halad az interossealis membrán dorzális oldala mentén. Miután elhagyja a supinator izomzatot, a mély motoros ágat hátsó interossealis idegnek nevezik. A nervus radialis felületes szenzoros ága az artéria radialis mentén halad, és a hüvelykujj, valamint a mutató- és a középső ujj dorzális oldalát ingerli. A felkar magasságában a nervus radialis motoros ágakat bocsát ki, amelyek a tricepsz és az anconeus izmokat látják el. A könyök magasságában, a supinator izomba való belépés előtt a nervus radialis a brachioradialis, a extensor carpi radialis longus, a extensor carpi radialis brevis és a supinator izmokat ellátó ágakat adja le. Az utóbbitól distalisan a nervus radialis leggyakoribb elágazási mintázata az extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus és extensor indicis izmokhoz vezet (,5,,32).

Meghatározás

A nervus interosseus posterior szindróma, más néven mély radiális ideg szindróma vagy supinator szindróma, a radiális ideg beszorulásából vagy kompressziójából ered a supinator izom magasságában, a proximális alkarban (,8. ábra). A szindróma klinikailag két különböző formában jelentkezhet, és vagy a fájdalom vagy az izomgyengeség a vezető tünet (,33).

Eredet

A radiális ideg kompressziója különböző helyeken fordulhat elő. Az idegkompresszió leggyakoribb helye a supinator izom proximális szélénél van. Ezen a szinten található a Frohse-árkád. A Frohse-árkád egy veleszületett változat, amely az általános populáció 30-50%-ánál fordul elő, és a brachialis és a brachioradialis izmok közötti rostos összenövésként definiálható (,32,,34). A radiális ideg kompressziójának kevésbé gyakori lehetséges helyei közé tartoznak az elülső radiohumeralis ízületi kapszulánál lévő rostos összenövések és szalagok, a nervus interosseus posterioron áthaladó rendellenes recurrens erek (Henry póráza), az extensor carpi ulnaris és az extensor digitorum minimi izom közötti intermuscularis septum, valamint a extensor carpi radialis brevis izom és a supinator izom distalis szélén lévő rostos összenövések (,35). A nervus interosseus posterior szindrómát esetenként túlterhelés (pl. sportolóknál vagy hegedűsöknél), külső kompresszió (pl. mankóhasználat miatt), sugárfej-törés, lágyrészdaganatok (ganglion, lipoma), szeptikus artritisz, synovialis chondromatosis vagy rheumatoid synovitis okozhatja (,34,,36-,42).

Klinikai leletek

A hátsó interossealis idegszindrómában szenvedő betegek túlnyomórészt alkarfájdalommal jelentkeznek, amely tünet nem specifikus a hátsó interossealis idegszindrómára. Más, nervus interosseus posterior szindrómában szenvedő betegek a vezető tünetként a nyújtóizmok gyengeségét írják le. Mivel a nervus medián felületes szenzoros ága a hátsó interosseus idegszindrómában a kompressziós helyek felett ágazik el, nincs érzékelési zavar vagy zsibbadás. A proximális alkarban fájdalom és az ideg érzékenysége a supinator izom magasságában jelentkezik (,34). Nincs Tinel-jel. A hátsó interossealis idegszindrómában szenvedő betegeknél tipikus kéztartás figyelhető meg: Mivel az ujjak nyújtóizmai érintettek, az ujjak nyújtását nehéz vagy lehetetlen fenntartani. Az ujjak azonnal lecsüngnek a tenyér irányába, amint a külső kinyújtás önként megszűnik. Ezenkívül a kéz a csuklónyújtás során a carpi ulnaris extensor izom gyengesége miatt sugárirányban elferdül. A csukló akaratlan palmáris irányú flexiója, amely a nervus radialis teljes bénulásakor megfigyelhető, a nervus interosseus posterior szindrómában szenvedő betegeknél nem fordul elő (,6). A nervus interosseus posterior szindróma nem teljes formái fordulnak elő, amelyekben csak több ujj lóg le, attól függően, hogy mely izmok érintettek (,34). Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok során a kompresszió helyén vezetési blokk vagy a radiális ideg vezetési késleltetésének meghosszabbodása látható. Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményei azonban sok betegnél normálisak vagy kétértelműek lehetnek, és a diagnózis felállításához még nem léteznek jól megalapozott elektrofiziológiai kritériumok (,34). A nervus interosseus posterior szindróma differenciáldiagnózisába általában az epicondylitis lateralis vagy teniszkönyök, valamint az alkar egyéb krónikus fájdalom szindrómái tartoznak (,43).

MR képalkotó jellemzők

A legtöbb embernél a nervus radialis axialis T1-súlyozott felvételeken könnyen kimutatható, mint alacsony jelintenzitású struktúra a könyökízületnél, ahol az ideg a brachialis és brachioradialis izmok között fut (,3). A nervus interosseus posterior distalis distalisabban is azonosítható, ahol a supinator izomba hatol. A kompresszió következtében a nervus interosseus posterior nagy jelintenzitással ábrázolható a T2-súlyozott zsírszuppressziós vagy STIR-képeken. A nervus interosseus posterior szindrómában szenvedő betegeknél a kompressziós anatómiai struktúra közvetlen vizualizálása ritkán lehetséges MR-képalkotáson. Esetenként a Frohse-árkád alacsony jelintenzitású sávként látható a supinator izom proximális szélén (,1). A nervus interosseus posterior szindróma diagnózisa azonban elsősorban az izomdenervációs mintázaton alapul, amely jelezheti az idegsérülés szintjét. Általánosságban elmondható, hogy egy proximális elváltozás a nervus radialis által innervált összes izmot érinti, míg egy distalisabban elhelyezkedő elváltozás megkímélheti azokat az izmokat, amelyeket az elváltozástól proximálisabban elhelyezkedő motoros ágak innerválnak (,19). A nervus interosseus posterior szindróma tipikus eseteiben, ahol az izomgyengeség a vezető tünet, a supinator, extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus és extensor indicis izmok jelintenzitása kóros lehet, míg a extensor carpi radialis izom megkímélt (,9. ábra). Az ilyen esetekben az elváltozás pontos helye meghatározható a nervus interosseus posterior-t összenyomó anatómiai struktúra közvetlen vizualizációja nélkül is. Jelenleg ellentmondás övezi azt a kérdést, hogy mi a megfelelő műtéti terápia. A jövőben azonban az MR-képalkotással nyert információk jelentős értéket képviselhetnek a nervus interosseus posterior szindróma műtéti tervezésében és kezelésében (,6).

A nervus ulnaris beékelődési szindrómái

A nervus ulnaris a plexus brachialis medialis kábeléből (C8 és T1) ered. Az ideg követi az arteria brachialis és axillaris medialis és lefelé a felkarcsont középső részéig. Ezt követően az ideg dorsalisan halad, áthatol a medialis intermuscularis septumon, leereszkedik a triceps izom medialis feje mentén, és végül belép a cubitalis alagútba, amely a könyök medialis condylusánál található. A cubitalis alagúttól distalisan a nervus ulnaris a flexor carpi ulnaris izom két feje között fekszik, és distalisan a flexor carpi ulnaris és a flexor digitorum pro-fundus izmok között halad a csukló voláris oldalához (,5). A csuklónál a nervus ulnaris a Guyon-csatornán keresztül fut. A Guyon-csatornától distalisan felületes és mély motoros ágakra oszlik. A mély motoros ág először laterálisan halad a hypothenaris izmokhoz, majd medialisan, mélyen a kéz intrinsic izmaihoz. A felkar magasságában nincsenek olyan izmok, amelyeket a nervus ulnaris innervál. A könyök magasságában a nervus ulnaris motoros ágakat bocsát ki a flexor carpi ulnarishoz és a flexor digitorum profundus ulnaris feléhez. Ez utóbbi radiális felét az anterior interosseus nervus innerválja (lásd “A nervus medianus entrapmentalis szindrómái”). Az alkar disztális részén a nervus ulnaris egy dorsalis érzékelő ágat bocsát ki, amely a kézhát ulnaris oldalát innerválja. A tenyérben a felületes ág a palmaris brevis izmot, a tenyér ulnaris oldalának bőrét, valamint a negyedik és ötödik ujj ulnaris oldalát innerválja. A mély motoros ág a hypothenaris izmokat (azaz a digiti minimi abductor, a digiti minimi flexor és a digiti minimi opponens), a flexor pollicis brevis mély fejét, a pollicis adductor, a dorsalis és a palmaris interosseus izmokat, valamint a kéz harmadik és negyedik lumbalis izmait látja el (,44).

A nervus ulnaris beszorulása által kiváltott neuropathiák közé tartozik a cubitalis alagút szindróma és a Guyon-csatorna szindróma.

Cubitalis alagút szindróma

Meghatározás.-

A cubitalis alagút szindróma a felső végtag második leggyakoribb perifériás neuropathiája. Az idegnek a cubitalis alagúton belüli mérsékelt kompressziója, amely például a könyökhajlítás során a cubitalis alagút térfogatának fiziológiás csökkenése miatt következik be, normális lehet, és nem vezethet neuropátiához (,45). A cubitalis alagút szindróma a nervus ulnaris kóros kompressziójából vagy elváltozásából ered a cubitalis alagútban, ahol az ideg a cubitalis alagút retinaculum (más néven epicondyloolecranon ligamentum vagy Osborne-szalag) alatt halad át (,6).

Eredet.-

A cubitalis alagút szindróma lehetséges okai közé tartozik a túlterhelés, a singcsonti ideg szubluxációja a rostos szövet veleszületett lazasága miatt, a felkarcsont törése laza testekkel vagy kalluszképződéssel, az epicondylusból vagy az olecranonból eredő ízületi sarkantyú, izomrendellenesség (pl. anconeus epitrochlearis izom), lágyrész-tömeg, ganglion, osteochondroma, reumatoid arthritis okozta másodlagos synovitis, fertőzés (pl. tuberkulózis) és vérzés. Egyéb lehetséges okok közé tartozik az akut vagy krónikus külső kompresszió (pl. “álmos bénulás”, perioperatív károsodás), trauma (pl. légkalapács használata) és a flexor carpi ulnaris izom megvastagodott retinaculum (vagy íves szalag) általi kompresszió (,6,,46,,47).

Klinikai leletek.-

A betegek jellemzően a könyök medialis oldalán tapasztalnak fájdalmat, és a fájdalom általában a könyök hajlításával súlyosbodik. Ezen kívül a betegeknél paresztézia vagy zsibbadás jelentkezhet a tenyér ulnaris oldalán és az ujjakban. Sokan gyengeséget is tapasztalnak, amely az összes olyan izmot érinti, amelyet a singcsonti ideg innervál. A fizikális vizsgálat érzékenységet mutat a cubitalis alagút felett. A nervus ulnaris a tapintás során a medialis epicondylusnál szubluxáción mehet keresztül. Jellemzően a kéz karomszerű helyzete látható a singcsonti ideg elváltozásában szenvedő betegeknél. A ulnaris szenzoros területen a bőrérzés károsodott. Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményei az idegvezetési sebesség csökkenését vagy az idegvezetés teljes meghibásodását jelezhetik a könyöknél. A nervus ulnaris diszkriminatív vizsgálata segíthet az elváltozás pontos helyének meghatározásában (,2).

MR képalkotás jellemzői.-

A cubitalis alagútban a normális nervus ulnaris a medialis epicondylus mögött látható leginkább az axiális T1-súlyozott MR-felvételeken, amelyeken zsírral körülvett, kerek, hipointenzív struktúraként jelenik meg. A cubitalis alagút szindrómában szenvedő betegeknél az ideg fokozott jelintenzitással jelenhet meg a T2-súlyozott vagy STIR szekvenciával készült felvételeken (,10. ábra,). A nervus ulnaris diszlokációja talán a könyökhajlítás során készült axiális felvételeken látható a legvilágosabban (,3). Idegbecsípődés jelenlétében az MR-felvételek osteoarthritis, synovitis, csont- és izomanomáliák vagy tömegek jelenhetnek meg a szindróma okaként. Az ulnaris izomdenervációra utaló MR-képalkotó leletek közé tartozik a flexor digitorum profundus, a flexor carpi ulnaris (,11. ábra,) és a kéz bármelyik ulnaris intrinsic izmának ödémája vagy zsíros atrófiája. A könyök régiójáról gyakran készítenek MR-felvételeket a klinikai diagnózis alátámasztására vagy a cubitalis alagút szindróma vagy a sikertelen ulnaris idegátültetési műtét okának meghatározására (,6). Ezenkívül a nyaki gerinc, a plexus brachialis, a mellkasi kivezetés, valamint a felkar és az alkar (beleértve a csuklót és a kezet) MR-felvételét is el lehet végezni, hogy egyes betegeknél kizárják az úgynevezett kettős nyomódás jelenségét. A double-crush jelenség jelenlétében a kompresszió az ideg egy pontján fokozott hajlamot okoz a kompressziós neuropátiára az ideg teljes hosszában (,34).

Guyon-csatorna szindróma

Meghatározás.-

A Guyon-csatorna szindróma az ulnaris idegnek a Guyon-csatorna (más néven a pisohamate alagút) szintjén bekövetkező elváltozásából ered (,12. ábra). A Guyon-csatorna tetejét a palmar carpalis ligamentum, a palmaris brevis izom és a hypothenar izmok eredési pontjai alkotják. A Guyon-csatorna padlóját a flexor digitorum profundus inai, a transversus carpalis szalag, a pisohamate és a pisometacarpalis szalagok, valamint az opponens digiti minimi alkotják. A medialis határon található a pisiformis csont és a flexor carpi ulnaris ín. Az oldalsó fal az extrinsic flexorok inaiból, a transversus carpalis ligamentumból és a hamate horgából áll. A Guyon-csatorna a volaris carpalis szalagok proximális szélénél kezdődik és a hypothenaris izmok rostos ívénél végződik (,48,,49).

Eredete.-

A Guyon-csatornánál lévő ulnaris ideg elváltozásának lehetséges okai közé tartoznak a ganglionok, lipómák és egyéb ciszták; a szalagok vagy izmok rendellenességei; az arteria ulnaris aneurysma; az orsócsont, a pisiform csont, a hamate horog vagy más csuklócsontok törései; és a krónikus ismétlődő trauma, mint a kerékpárosok kormánybénulása (,44,,50-,58).

Klinikai leletek.-

A betegek csuklófájdalmat, érzékelési rendellenességeket és az ujjakat érintő izomgyengeséget tapasztalnak. Guyon-csatorna-szindrómában a tünetek az elváltozás helyétől függnek a nervus ulnaris bifurkáció tekintetében. A leggyakoribb elváltozás (1. típusú elváltozás) a Guyon-csatornához proximális helyen található, és az összes ulnaris intrinsic kézizom gyengeségével kombinált érzéskiesés jellemzi. A bifurkációtól közvetlenül distalisan elhelyezkedő mély motoros ág izolált elváltozása (2. típusú elváltozás) az összes ulnaris intrinsic kézizmot érinti, de nem okoz szenzoros veszteséget. A mély motoros ágnak a hypothenaris ágaktól distalisan elhelyezkedő sérülése (3. típusú sérülés) az interosseus és a lumbricalis izmokat érinti, de a hypothenaris izmokat kíméli. A gyengeség nélküli szenzoros veszteség a felületes ág izolált elváltozására utal (4. típusú elváltozás) (,44,,46). A fizikális vizsgálat jellemzően érzékenységet mutat a nervus ulnaris felett a csuklónál történő ütögetés során, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a nervus ulnaris szenzoros rostjai érintettek. A kétpontos megkülönböztető és érzékelési tesztek eredménye kóros lehet a negyedik és ötödik ujj ulnaris oldalán. A kézháton végzett szenzoros vizsgálat eredménye normális, mivel ezt a területet a nervus ulnaris dorsalis ága ingerli. A kéz belső izmainak gyengesége vagy sorvadása is előfordulhat, az elváltozás helyétől és a megfelelő izomdenervációs mintától függően. Csökkent erősséget lehet megfigyelni csípés és fogás közben, valamint a kisujj abdukciós deformitását (a nervus ulnaris Wartenberg-jeleként is ismert). Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményei meghosszabbodott disztális motoros latenciát vagy vezetési hibát mutatnak az ulnaris rostok mentén a hypothenaris izmokhoz vagy az első háti interossealis izomhoz, a háti ulnaris ideg normális szenzoros válaszával kombinálva (,2). A differenciáldiagnózis magában foglalja az arteria ulnaris rendellenességeit, proximálisabb ulnaris neuropathiákat (pl. cubitalis alagút szindróma, thoracalis outlet szindróma, nyaki radiculopathia), amyotrophiás laterális sclerosis, fokális motoros neuron myelopathia, syringomyelia és Pancoast tumor (,6,,59).

MR képalkotás jellemzői.-

T1-súlyozott szekvenciák a legalkalmasabbak a Guyon-csatornán belüli nervus ulnaris azonosítására. A T1-súlyozott felvételeken az ideg kis mennyiségű zsírral körülvett kerek vagy tojásdad struktúraként jelenik meg. A nervus ulnaris elágazása általában jól ábrázolható, és mindkét ág lefutása distalisan követhető (,3). A Guyon-csatornában a nervus ulnaris elváltozásában szenvedő betegeknél meg kell vizsgálni az ideg méretét és jelintenzitását. Az MR-képalkotás segíthet kizárni a tömeges elváltozás jelenlétét, és mutathat anomális vagy járulékos izom vagy rostos sáv által okozott kompressziót (,3). Ezenkívül az MR-képalkotás kiváló módszer a kéz belső izmainak rendellenességeinek kimutatására (,13. ábra,,,). Az MR-képalkotás során észlelt izomrendellenességek mintázata jól korrelál az izomdenerváció klinikai leleteinek mintázatával.

Kompressziós neuropátiák

A kompressziós neuropátiák (entrapment-szindrómák) anatómiailag meghatározott helyein kívül a perifériás neuropátiák a medián-, ulnaris- és radiális idegek lefolyása mentén bármely helyen előfordulhatnak. A nem behatolásos neuropathiák olyan perifériás neuropathiák, amelyeket nem az idegek beidegzése okoz az erre hajlamos anatómiai helyeken. A nem behatolásos neuropathiák közé tartoznak az idegsérülések és fertőzések okozta neuropathiák, a gyulladásos demyelinizáló poliradikuloneuropathiák, valamint a tömegek által okozott polineuropathiák és neuropathiák.

idegsérülések

A legtöbb akut perifériás idegsérüléssel járó beteget nem utalják MR-képalkotásra. Azokat a betegeket, akiknél a klinikai anamnézis, valamint a fizikális és elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján diagnosztizálják az akut idegi átvágást, általában megműtik. Sok sérülés azonban nem vezet az ideg átvágásához (,1). Idegátmetszés nélküli betegeknél a klinikusok számára nehézséget jelenthet különbséget tenni a maguktól gyógyuló idegsérülések (neurapraxiás és axonotmetikus sérülések, a Seddon-féle osztályozási rendszer szerint) és a spontán módon nem gyógyuló, esetleg műtétet igénylő idegsérülések (neurotmetikus sérülések) között. Az MR-képalkotás segíthet az axonotmetikus és neurotmetikus elváltozások megkülönböztetésében az ideg- és izomjel-intenzitás jellemzői alapján az idegsérülést követő különböző időintervallumokban (,57). Az axonotmetikus elváltozásokban az axonok idővel történő regenerálódásával az ideg vagy a beidegzett izom bármilyen rendellenessége teljesen megszűnik. Az axonális regenerációhoz szükséges idő hossza az idegsérülés súlyosságától függően változhat. Ezzel szemben a neurotmetikai elváltozások MR-rendellenességei nem szűnnek meg idővel, mivel az ideg nem regenerálódik (,8,,11). A neurapraxiás idegi elváltozások tipikus elektrodiagnosztikai lelete az idegvezetés fokális blokkolása vagy lassulása. A motoros egység akciós potenciáljai normálisak lehetnek. A neurapraxiás idegelváltozások tipikus MR-képalkotó leletei a T2-súlyozott és STIR-képeken az idegjel intenzitásának fokális növekedése, az izomjel intenzitásának mérsékelt vagy semmilyen rendellenességével kombinálva. Axonotmetikus idegsérülésekben a sérüléstől distalisan elhelyezkedő idegvezetési deficit kezdetben elektrodiagnosztikai vizsgálat során figyelhető meg, és fokozatosan, 1-2 hét után éri el a csúcspontját. Az axonotmetikus elváltozások az axonális regenerációt követően néhány héten belül helyreállnak. Az axonotmetikus elváltozások tipikus MR-képalkotó leletei közé tartozik az idegjel intenzitásának átmeneti növekedése a sérülés helyétől distalisan a T2-súlyozott és STIR-képeken, majd az idegjel intenzitásának normalizálódása az axonális regenerációval. Ezenkívül az izomdenerváció átmeneti jelei már 24-48 órával a sérülést követően megjelenhetnek, amelyek az izomreinnervációval fokozatosan normalizálódnak. Az elektrodiagnosztikai vizsgálat során az axonális degeneráció a neurotmetikai sérülésekben jellemzően a sérüléstől distalisan elhelyezkedő idegvezetés tartós hiányaként jelentkezik. MR-képalkotáskor a T2-súlyozott és STIR-képeken a megnövekedett idegjelintenzitás nagyon későn tűnik el, és az átmeneti izomdenervációs jeleket (pl. neurogén ödéma) jellemzően izomtérfogatcsökkenés és az izom zsíros atrófiája követi (,1).

A sérült perifériás idegekben a T2-súlyozott és STIR-felvételeken látható megnövekedett jelintenzitás a vér-ideg gát változásai következtében kialakuló endoneuriális vagy perineuriális ödémát tükrözheti; a megváltozott axoplazmatikus áramlás miatt megváltozott víztartalom; gyulladás, amelyet a makrofágok válasza bizonyít; vagy axonális és mielinlebontó termékek jelenléte (,60,,61). Az akut idegsérülések és az ideggyógyulás MR-képalkotása a jövőben új MR-képalkotási technikák és kontrasztanyagok (pl. kis szuperparamágneses vasoxid-részecskék) alkalmazásával fejlődhet, amelyek lehetővé tehetik a makrofágok aktivitásának ábrázolását a sérült idegekben (,61). Ezek a technikák együttesen segíthetik a klinikusokat a műtét és a konzervatív kezelés közötti döntésben.

Fertőzések

Változatos vírusos és bakteriális fertőző ágensek okozhatnak olyan neuropátiát, amelyben a klinikai tünetek a fokális idegzavar tüneteit utánozzák. A leggyakoribb fertőző ágensek közé tartozik a humán immundeficiencia vírus, a varicellazoster vírus, a herpes simplex vírus, a poliomyelitis vírus és a citomegalovírus. Az olyan bakteriális fertőzések, mint a lepra, a tuberkulózis és a diftéria szintén vezethetnek neuropátiás tünetekhez. A diagnózis felállításának kulcsa a kórtörténet, a fizikális vizsgálat és a laboratóriumi vizsgálatok. Az MR-képalkotásnak nincs haszna a perifériás idegek értékelésében a fertőző neuropathiában szenvedő betegeknél.

Gulladásos demyelinizáló poliradikuloneuropathiák

A gyulladásos demyelinizáló poliradikuloneuropathiák immunmediált neuropathiák, amelyeket a perifériás idegek többszörös demyelinizációja és axonális degenerációja jellemez. A gyulladásos demyelinizáló neuropathiák osztályozása azon alapul, hogy kialakulásuk akut vagy krónikus.

A leggyakoribb akut gyulladásos demyelinizáló poliradikuloneuropathia a Guillain-Barré-szindróma, amely gyorsan progrediáló izomgyengeséggel és hiporeflexiával jelentkezik. Általában először a lábakat érinti, majd felfelé haladva a karokat és az arcot is. Guillain-Barré-szindrómás betegeknél a gerinc és a cauda equine MR-képalkotása gadolíniumvegyület beadását követően ideggyökér-erősödést vagy az intrathecális ideggyökerek enyhe erősödését mutathatja. Ez a fokozódás megfelel a Guillain-Barré-szindróma jellegzetes perineurialis gyulladásos és demielinizáló folyamatainak (,62).

A krónikus gyulladásos demielinizáló poliradikuloneuropátia (CIDP) számos formáját leírták. Ezeket a társuló klinikai manifesztációk és tünetek alapján a következőképpen nevezik el: klasszikus CIDP, szenzoros CIDP, multifokális szerzett demyelinizáló szenzoros és motoros neuropátia, disztális szerzett demyelinizáló szenzoros neuropátia és multifokális motoros neuropátia vezetési blokkal vagy anélkül (,63). Ezek az állapotok nemcsak klinikai megnyilvánulásaikban, hanem elektrofiziológiai és laboratóriumi jellemzőikben, valamint a kezelésre adott válaszaikban is különböznek. Az osztályozási rendszer azonban még mindig fejlődik, mivel a fejlett laboratóriumi elemzések e komplex neurológiai rendellenességek jobb megértéséhez vezetnek (,64). A mai napig a CIDP-nek csak néhány altípusát vizsgálták MR-képalkotással. Ez a szakasz rövid áttekintést nyújt a klasszikus CIPD, a multifokális motoros neuropátia és a monoklonális gammopátiával egybeeső CIDP MR-képalkotási jellemzőiről.

A klasszikus CIDP MR-képalkotási jellemzői hasonlóak a multifokális motoros neuropátia jellemzőihez. A klasszikus CIDP-t a végtagok progresszív szimmetrikus gyengesége jellemzi, míg a multifokális motoros neuropathia aszimmetrikus eloszlású (,14. ábra,,,). Az érintett idegek megnövekedett jelintenzitása megfigyelhető T2-súlyozott vagy STIR-felvételeken (ez a lelet összefügghet az idegek diffúz duzzanatával), és az idegek kontrasztfokozódása megfigyelhető T1-súlyozott felvételeken gadolínium-kelát intravénás beadását követően (,65). Ezen MR-képalkotó leletek patológiai szubsztrátja nem ismert; a jelintenzitás-eltérések azonban demielinációból vagy a vér-ideg gát fokozott permeabilitásából eredhetnek, míg az idegdagadást gyulladás és ödéma okozhatja (,65). Klasszikus CIDP-ben az MR-felvételeken a medián-, radiális és ulnaris idegek mentén ismétlődő demielináció és remielináció következtében kialakuló hagymahagyma típusú hipertrófiás elváltozások is megfigyelhetők (,66).

A CIDP ismeretlen jelentőségű monoklonális gammopátiával együtt is előfordulhat. Egyes betegeknél a klinikai leletek alapján nehéz lehet különbséget tenni az ismeretlen jelentőségű monoklonális gammopátiával társuló CIDP és a distalis demyelinizáló perifériás neuropathia között. Ezeknél a betegeknél az MR-felvételek az idegrendellenességek proximális eloszlási mintázatát ábrázolhatják, ami a monoklonális gammopátiával társuló CIDP-re jellemző, és nem látható a distalis demyelinizáló perifériás neuropathiákban (,64). A gerinc, a plexus brachialis és a proximális medián-, radiális és ulnaris idegek MR-képalkotásakor jellemző lelet a T2-súlyozott vagy STIR-felvételeken megnövekedett jelintenzitás, valamint az ideggyökerek, a brachialis és a proximális idegek duzzanata. Az idegek kontrasztanyag-erősödése általában nem látható (,64).

Polineuropátiák

A polineuropátiákat az elváltozás helye alapján különböztetjük meg, amely az idegsejtek perikaryonját érintheti (magas higany-, alumínium- vagy kadmiumkoncentráció jelenlétében, vagy olyan gyógyszerek, mint az adriamycin és a vinkrisztin); az axont (cukorbetegségben, etanolmérgezésben, urémiában vagy tiamin- vagy piridoxinhiányban szenvedő betegeknél); az ideghüvelyt (szfingolipidózisban, paraproteinémiában vagy örökletes neuropátiában, például Charcot-Marie-Tooth-kórban szenvedő betegeknél); és a perifériás idegeket körülvevő lágyrészeket (vasculitisben vagy metabolikus betegségben szenvedő betegeknél). Polineuropátiában szenvedő betegeknél az agy vagy a gerinc MR-képalkotása felfedheti a központi idegrendszer érintettségét. A perifériás idegek MR-képalkotása nem jól megalapozott. A kar MR-képalkotása azonban axonális neuropathiákhoz társuló izomrendellenességeket mutathat. Tipikus MR-képalkotó leletek a megnövekedett izomjelintenzitás a T1-súlyozott képeken (a krónikus denerváció okozta zsíros izomdegeneráció eredménye) és a T2-súlyozott képeken (az akut vagy szubakut izomdegeneráció eredménye) (,67).

Masszás elváltozások

A perifériás idegek tömeges elváltozásai az ideg- vagy ideghüvelysejtekből származó (azaz jó- és rosszindulatú neurogén daganatok) vagy a környező lágyrészekből származó elváltozások közé sorolhatók. A jóindulatú neurogén daganatok közé tartoznak a schwannómák (más néven neurilemómák) (,15. ábra,); a neurofibrómák; a fibrolipomatosus hamartómák (más néven neurális fibrolipómák, lipofibrómák, tokozott neuromák vagy macrodystrophia lipomatosa); a traumás neuromák; és az ideghüvely ganglionok. A rosszindulatú perifériás neurogén tumorokat nagyjából a rosszindulatú perifériás ideghüvelytumorok gyűjtőfogalma alá sorolják. A rosszindulatú perifériás ideghüvelytumorok közé tartoznak a rosszindulatú schwannómák, a rosszindulatú triton tumorok, a rosszindulatú neurilemómák, a neurilemosarcomák, a neurofibrosarcomák, a neurogén szarkómák és a neuroszarkómák (,68). A környező lágyrészekből kiinduló tömeges elváltozások közé tartoznak a ganglionok és más ciszták, megnagyobbodott nyirokcsomók, lipómák (,16. ábra,,), hemangiómák és más jó- vagy rosszindulatú lágyrészdaganatok, valamint rosszindulatú daganatok, például melanoma vagy emlőrák áttétei.

Összefoglaló

A perifériás neuropathiák széles skálája érintheti a középső, a sugár- és a singcsonti idegeket. Bár az elektrofiziológiai vizsgálatokkal kombinált alapos klinikai vizsgálat továbbra is a perifériás neuropathiák diagnosztikájának sarokköve, bizonyos esetekben az MR-képalkotás hasznos információkkal szolgálhat az elváltozás pontos anatómiai elhelyezkedését illetően, vagy segíthet a differenciáldiagnózis szűkítésében. Perifériás neuropátiában szenvedő betegeknél az MR-képalkotás megállapíthatja az állapot eredetét, és a kezelés vagy a műtéti tervezés szempontjából döntő fontosságú információkkal szolgálhat.