A vesék fontos szerepet játszanak a sav-bázis egyensúly szabályozásában a glomerulusok által szűrt bikarbonát visszaszívásával és a vizelettel történő titrálható savak és ammónia kiválasztásával. CKD-ben a csökkenő vesefunkcióval savvisszatartás és metabolikus acidózis lép fel, de a savvisszatartás mértéke nemcsak a vesekárosodás mértékétől, hanem az étrendi savterheléstől is függ. Savvisszatartás akkor is előfordulhat, ha a szérum bikarbonát szintje látszólag normális. Csökkent vesefunkció esetén a túlélő nefronokban a savtranszportfolyamatok fokozódnak, de a betegség előrehaladtával az ammóniakiválasztás és egyes egyéneknél a bikarbonát reabszorpciós képessége csökken, míg a titrálható savkiválasztás megmarad, amíg a vesefunkció súlyosan nem károsodik. A vizelet ammóniaszintjét a savas terhelésre adott vese-válasz mérésére használják, és a legjobban a vizelet ammóniaszintjének közvetlen mérésével, nem pedig közvetett értékelésekkel értékelhető. A CKD okozta acidózisban szenvedő egyéneknél a nem megfelelően alacsony ammónia-kiválasztás a károsodott vizeletsav-kiválasztás patogén szerepére utal. A normális bikarbonátszint jelenléte CKD-ben megnehezíti a vizelet ammóniakiválasztás értelmezését, mivel az ilyen egyének sav-bázis egyensúlyban lehetnek, vagy visszatarthatnak savakat anélkül, hogy alacsony bikarbonátszintet mutatnának. Jelenleg a bikarbonátpótlásról szóló döntés CKD-ben a 22 mEq/L-es bikarbonát-szintűek számára van fenntartva, de a túlkezelés lehetséges ártalmai miatt a pótlást a <26 mEq/L-es bikarbonát-szint fenntartására kell beállítani.
Localizador
Blog Network
