Az emberi IAS sajátos szerkezeti és funkcionális jellemzőkkel rendelkezik. Ez a simaizom folyamatosan ritmikus elektromos lassú hullámokat generál, de akciós potenciálokat nem. A lassú hullámok kalciumáramláshoz kapcsolódnak, és mindkettő elengedhetetlen a mechanikai aktivitáshoz, azaz az ASPW-hez. Az IAS-t farmakológiailag az alfa gerjesztő és béta gátló adrenerg receptorok jelenléte jellemzi. A kolinerg gyógyszerek közvetett hatást fejtenek ki egy gátló neurotranszmitter, nagy valószínűséggel a VIP felszabadításán keresztül a NANC idegekből. Az IAS myogén aktivitását az extrinsic szimpatikus innerváció fokozza. Így nyugalmi állapotban az IAS részleges tetanuszban van, és a MABP körülbelül 55%-át adja. Mivel az IAS-gyűrű nem záródik teljesen, az anális nyálkahártya és a haemorrhoidális plexusok töltik ki a rést. E szövetek összenyomásával az IAS tökéletesen lezárja a végbélcsatornát, hogy ne csak a szilárd, hanem a folyékony székletet és a gázokat is visszatartsa. Az akut rektális tágulás és a rektális aktivitás, főként intramuralis pályákon keresztül, reflexes IAS relaxációt idéz elő, lehetővé téve a végbéltartalom mintavételét a felső végbélcsatorna receptorai által, miközben a kontinenciát átmenetileg az EAS aktivitása és a haemorrhoidális párnák tágulása tartja fenn. A végbél tágulásának mennyisége és az IAS relaxációjának paraméterei között összefüggés van. Az IAS maximális relaxációjakor az ASPW hiányzik, ami a gátlás teljességét jelzi. Bár ez a RAIR nem elengedhetetlen a székletürítéshez, az elégtelen relaxáció szerepet játszhat a székrekedésben. Az IAS magas MABP-t és AUSPW-t eredményező hiperaktivitását oknak és hatásnak egyaránt tekintették az aranyér és az anális fissúra esetében. A folyadék- és gázkontinencia károsodik, ha az IAS aktivitása csökken (azaz alacsony a MABP), akár közvetlen trauma, akár a szimpatikus innerváció károsodása miatt. Súlyos székletinkontinencia akkor alakul ki, ha mind az IAS, mind az EAS kontraktilitása sérül.
Localizador
Blog Network
