I livelli plasmatici di GH sono alti nei ratti appena nati e cadono drammaticamente subito dopo la nascita. L’eziologia di questo modello di sviluppo, che è simile in altri mammiferi, non è nota. Abbiamo testato l’effetto di SRIF sul basale, GRF40-stimolato, e (Bu)2cAMP-stimolato il rilascio di GH in colture monostrato di cellule pituitarie anteriori (AP) da 2d vecchio (n=64), 15d vecchio (n=ll), e femmina adulta (n=5) ratti Sprague-Dawley. 0,33 nM SRIF (ED50) ha diminuito la secrezione di GH al 72±8, 78±4, e 42±6% dei valori di controllo in cellule AP 2d, 15d, e adulte, rispettivamente (p < 0,05 per effetto dell’età). Poiché la secrezione stimolata di GH è più sensibile di quella basale all’effetto soppressivo di SRIF, 0,33nM SRIF è stato testato anche in combinazione con lnM GRF e 0,5mM (Bu)2cAMP. Nelle cellule AP 2d, 15d e adulte, GRF ha aumentato il rilascio di 5,8, 4,4 e 3,6 volte rispetto al basale, mentre (Bu)2cAMP lo ha aumentato di 4,5, 2,7 e 3 volte. In questi rispettivi gruppi di età, SRIF ha soppresso il rilascio di GH stimolato da GRF al 79±2, 57±4, e 36±2%, e il rilascio di GH stimolato da (Bu)2cAMP all’88±3, 63±6, e 19±1% di quello con il solo stimolatore. L’effetto di SRIF su entrambi GRF- e (Bu)2cAMP-stimolato secrezione di GH variava significativamente con l’età (P < 0,001).
Conclusioni: Nei ratti, la capacità di SRIF di inibire sia il rilascio di GH basale che stimolato è sorprendentemente dipendente dall’età, SRIF esercitando una maggiore soppressione in cellule AP adulte che immature. La resistenza relativa all’SRIF nei giovani ratti può contribuire agli alti livelli plasmatici di GH durante il primo sviluppo.