L’endocardite infettiva (IE) è un’infiammazione del rivestimento endoteliale del muscolo cardiaco, delle valvole e dei grandi vasi. Le valvole hanno una propensione particolarmente alta per l’infezione a causa della mancanza di sangue e dell’accesso limitato alle cellule immunitarie. L’IE è relativamente rara nei bambini. Ha un’incidenza annuale stimata da 3 a 9 casi per 100.000 persone nei paesi industrializzati. I tassi più alti si osservano tra i pazienti con valvole protesiche, dispositivi intracardiaci, malattie cardiache congenite cianotiche non riparate, o una storia di endocardite infettiva. Circa il 50% dei casi di endocardite infettiva si sviluppa in pazienti senza una storia nota di malattia della valvola. Altri fattori di rischio includono la malattia reumatica cronica del cuore (che ora rappresenta <10% dei casi nei paesi industrializzati), lesioni valvolari degenerative legate all’età, emodialisi, e condizioni coesistenti come il diabete, l’infezione virale da immunodeficienza umana e l’uso di droghe per via endovenosa.
Patogenesi
La batteriemia e la presenza di danni endoteliali sono fattori importanti nella patogenesi dell’IE. La cianosi e la policitemia, se presenti, aumentano la viscosità del sangue e aumentano ulteriormente la probabilità di sviluppare l’IE. Anche i materiali estranei come le valvole protesiche o gli shunt aumentano significativamente il rischio di sviluppare l’IE. Non è sorprendente che la CHD cianotica con uno shunt artificiale o valvole protesiche costituisca il più alto rischio di IE.
L’endocardite neonatale si verifica frequentemente sul lato destro del cuore ed è associata alla rottura dell’endocardio o del tessuto endoteliale valvolare da trauma indotto da catetere nei neonati ospedalizzati. I neonati prematuri spesso sperimentano episodi transitori di batteriemia da traumi alla pelle e alle mucose, vigorosa aspirazione endotracheale, iperalimentazione parenterale o posizionamento di cateteri ombelicali o venosi periferici. La combinazione di danno endoteliale e batteriemia è fondamentale per l’induzione di IE.
Patologia
Le vegetazioni si sviluppano nel sito del danno endoteliale, che di solito è situato sul lato a bassa pressione della lesione, cioè nel ventricolo destro nei pazienti con VSD e sulla superficie atriale della valvola mitrale con insufficienza mitralica.
Dopo che i batteri aderiscono all’endotelio danneggiato, le piastrine e la fibrina si depositano sugli organismi, portando alla formazione di una vegetazione. Gli organismi intrappolati nella vegetazione sono protetti dalle cellule fagocitarie e da altri meccanismi di difesa dell’ospite.
Microbiologia
Streptococco del gruppo Viridans, enterococchi e S. aureus sono responsabili della maggior parte dei casi di IE. Anche lo Streptococcus pneumoniae, lo stafilococco coagulasi negativo, i bacilli gram negativi e i funghi possono causare l’IE. Il tipo di patogeni dipende dai seguenti fattori: i) se la valvola è una valvola nativa o protesica, ii) età del paziente e iii) fonte di infezione.
Le emocolture possono essere negative in pazienti che hanno già ricevuto antibiotici o in pazienti che hanno IE causata da microrganismi fastidiosi come la specie petronella, la specie brucella, Coxiella burnetii, batteri del gruppo HACEK (haemophilus species, actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae), e Tropheryma whipplei. In questi casi, i test sierologici, la reazione a catena della polimerasi (PCR) del sangue e le tecniche microbiologiche altamente specializzate possono portare all’identificazione dell’agente patogeno fino al 60% dei casi.
Presentazione clinica
La febbre persistente o ricorrente di basso grado è il sintomo più comune di IE. Altri sintomi sono aspecifici e includono malessere, mialgia, artralgia, anoressia, sudorazione notturna e mal di testa. La splenomegalia può essere trovata nel 15-50% dei pazienti con IE. Un soffio nuovo o mutevole indica un coinvolgimento valvolare.
Le classiche manifestazioni periferiche dell’IE si vedono raramente oggi. Queste includono petecchie, emorragie da schegge (emorragie nei letti delle unghie), noduli di Osler (piccoli, teneri noduli sui cuscinetti delle dita delle mani e dei piedi), lesioni di Janeway (emorragie indolori su palmi e suole), e macchie di Roth (emorragie nella retina con un centro bianco).
Fare la diagnosi
- I segni e i sintomi di cui sopra in un paziente con CHD sottostante a seguito di una batteriemia transitoria dovrebbero far sorgere il sospetto di IE.
- In assenza di una precedente terapia antimicrobica, le emocolture positive si trovano nel >90% dei pazienti.
- Altre prove di laboratorio di supporto includono anemia, leucocitosi con spostamento a sinistra, fattore reumatoide positivo, ematuria ed elevata VES/CRP.
- Il ritrovamento di vegetazioni all’ecocardiografia è confermativo. Tuttavia, poiché l’IE è una diagnosi clinica, un ecocardiogramma negativo non esclude l’IE e il trattamento non dovrebbe essere ritardato se c’è un forte sospetto clinico di IE. I criteri di Duke aiutano a fare la diagnosi di IE.
I criteri di Duke per la diagnosi di endocardite infettiva: Richiede 2 criteri maggiori + 1 minore O 1 maggiore + 3 minori O 5 minori per la diagnosi
| Criteri maggiori |
Criteri minori |
|---|---|
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Cx sangue positivo per IE |
Condizioni cardiache predisponenti o uso di droghe per via endovenosa |
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Micro-organismo tipico per IEorganismo per IE da 2 distinti Cx del sangue 1 |
Febbre > 38° C |
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Evidenza di coinvolgimento endocardico2 |
Fenomeni vascolari (emboli arteriosi, infarti polmonari settici, emorragia congiuntivale, emorragia intracranica e lesioni di Janeway) |
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Fenomeni immunologici (glomerulonefrite, nodi di Osler, macchie di Roth, fattore reumatoide) |
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Fenomeni immunologici (Cx sangue positivo ma non rispondente ai criteri principali |
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Revisioni ecocardiografiche coerenti con IE ma non rispondenti ai criteri principali |
* : Streptococchi viridans, Streptococcus bovis e gruppo HACEK O Staph aureus/enterococchi in assenza di un focus primario e Cx sanguigni persistentemente positivi definiti come 2 Cx sanguigni prelevati a 12 ore di distanza l’uno dall’altro
# : Ecocardiogramma positivo per vegetazioni O nuovo rigurgito valvolare
Gestione
La gestione della IE include 4-6 settimane di antibiotici IV ad alta dose. La scelta degli antibiotici dipende dall’organismo isolato e dai risultati del test di sensibilità antibiotica. La terapia empirica iniziale può essere basata sulla tabella sottostante. L’intervento chirurgico può essere necessario se le vegetazioni stanno causando un’ostruzione, o se c’è un significativo malfunzionamento di una valvola protesica.
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Antibiotico |
Dosaggio |
|---|---|
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Valvole native o protesi 1 anno dopo |
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Ampicillina + Oxacillina + Gentamicina |
12 g/giorno IV in 4-6 dosi 12 g/giorno IV in 4-6 dosi 3 mg/kg/giorno IV in 1 dose |
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Valvole protesiche entro 1 anno dall’intervento |
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Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina |
30 mg/kg/giorno IV in 2 dosi 3 mg/kg/giorno IV in 1 dose 900-1200 mg IV/PO in 2 o 3 dosi divise |
Profilassi antimicrobica: (linee guida AHA 2007)
La profilassi antimicrobica è indicata nei pazienti sottoposti a procedure odontoiatriche che hanno:
- Una valvola cardiaca protesica
- Una storia di IE
- Un trapianto di cuore con funzione anormale della valvola cardiaca
- CHD solo nelle seguenti condizioni:
a) CHD cianotico non riparato, compresi quelli con shunt e condotti palliativi,
b) CHD completamente riparato con un materiale o dispositivo protesico durante i primi 6 mesi dopo la procedura
c) CHD riparato con un difetto residuo
Gli antibiotici NON sono raccomandati per pazienti che hanno procedure che coinvolgono il tratto riproduttivo, urinario o gastrointestinale.
Prevenzione dell’endocardite infettiva. 2007 Linee guida dell’American Heart Association. Circolazione. 116:1736-1754.
Ferrieri, P, et al. Caratteristiche uniche di endocardite infettiva nell’infanzia. Circolazione. 2002;105:2115. Dichiarazione scientifica dell’American Heart Association
Hoen B , Duval X . Pratica clinica. Endocardite infettiva. N Engl J Med . 2013 Apr 11;368(15):1425-33
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