Stato di riposoModifica
Il potenziale di membrana a riposo (Vrest) del muscolo liscio uterino è stato registrato tra -35 e -80 mV. Come per il potenziale di membrana a riposo di altri tipi di cellule, è mantenuto da una pompa Na+/K+ che provoca una maggiore concentrazione di ioni Na+ nello spazio extracellulare che nello spazio intracellulare, e una maggiore concentrazione di ioni K+ nello spazio intracellulare che nello spazio extracellulare. Di conseguenza, l’apertura dei canali K+ in misura maggiore rispetto ai canali Na+ provoca un efflusso complessivo di ioni positivi, con conseguente potenziale negativo.
Questo potenziale a riposo subisce oscillazioni ritmiche, che sono state definite onde lente, e riflettono l’attività intrinseca dei potenziali ad onde lente. Queste onde lente sono causate da cambiamenti nella distribuzione degli ioni Ca2+, Na+, K+ e Cl- tra gli spazi intracellulari ed extracellulari, che, a sua volta, riflette la permeabilità della membrana plasmatica a ciascuno di questi ioni. K+ è il principale ione responsabile di tali cambiamenti nel flusso di ioni, che riflette i cambiamenti nei vari canali K+.
Eccitazione-contrazioneModifica
Come l’utero diventa essenzialmente denervato durante la gestazione, è improbabile che qualsiasi regolazione nervosa coordinata del miometrio è orchestrata a livello centrale.
EccitazioneModifica
L’accoppiamento eccitazione-contrazione del muscolo liscio uterino è anche molto simile a quello di altri muscoli lisci in generale, con aumento intracellulare di calcio (Ca2+) che porta alla contrazione.
L’ossido nitrico (NO) è particolarmente efficace nel rilassare il miometrio e infatti ha una concentrazione inibitoria inferiore del 50% (Ki) nel miometrio umano rispetto alla cavia o al primate non umano.
Ripristino allo stato di riposoModifica
I meccanismi di rilassamento del muscolo liscio uterino differiscono significativamente da quelli di altri muscoli lisci umani.La rimozione del Ca2+ dopo la contrazione induce il rilassamento del muscolo liscio, e ripristina la struttura molecolare del reticolo sarcoplasmatico per il prossimo stimolo contrattile.