La microfibrosi produce variazioni di carico elettrico dovute alla perdita di connessioni cellulari da un lato all’altro; Un importante meccanismo delle aritmie strutturali delle cardiopatie

Lo scopo di questo articolo è dimostrare come i cambiamenti adattivi nella microstruttura del miocardio forniscano meccanismi per nuovi disturbi emergenti di conduzione che danno inizio ad aritmie rientranti. I meccanismi si basano su fenomeni di conduzione discontinui prodotti da aumenti di hading cellulare; questi aumenti derivano da cambiamenti nella normale distribuzione delle giunzioni gap. Studi recenti indicano che a livello microscopico la propagazione nel normale muscolo cardiaco maturo è stocastica. Per esempio, la distribuzione non uniforme e irregolare delle gap junctions in tale muscolo normale produce variazioni di carico che sono associate a cambiamenti nella Vmax all’interno delle singole cellule durante la propagazione sia longitudinale che trasversale. La natura stocastica della propagazione normale a livello microscopico offre una notevole protezione contro le aritmie ristabilendo la tendenza generale del movimento del fronte d’onda dopo che si verificano piccole variazioni negli eventi di eccitazione. Se tale diversità microscopica viene diminuita, si sviluppano grandi fluttuazioni di carico che sono distribuite su più cellule del solito. La diminuzione della diversità può essere causata dalla perdita di accoppiamento lato-lato tra le fibre, che produce gruppi relativamente isolati di cellule con microfibrosi. Con la perdita di accoppiamento delle fibre da lato a lato, l’architettura miocardica può non riuscire a ristabilire un fronte d’onda liscio a livello macroscopico. Le non uniformità spaziali del carico elettrico danno origine al blocco di conduzione e al rientro.