Midriasi

Pupilla dilatata

Entrambe le pupille sono dilatate (midriasi) a causa dell’iper-attivazione del sistema simpatico causato dalla droga psichedelica ricreativa LSD

Oftalmologia, neurologia

La midriasi è la dilatazione della pupilla, di solito avendo una causa non fisiologica, o a volte una risposta pupillare fisiologica. Le cause non fisiologiche della midriasi includono malattie, traumi o l’uso di farmaci.

Normalmente, come parte del riflesso pupillare della luce, la pupilla si dilata al buio e si restringe alla luce per migliorare rispettivamente la vivacità di notte e per proteggere la retina dai danni della luce solare durante il giorno. Una pupilla midriatica rimarrà eccessivamente grande anche in un ambiente luminoso. L’eccitazione delle fibre radiali dell’iride che aumenta l’apertura pupillare è detta midriasi. Più in generale, la midriasi si riferisce anche alla dilatazione naturale delle pupille, per esempio in condizioni di scarsa luminosità o sotto stimolazione simpatica.

La midriasi fissa e unilaterale potrebbe essere un sintomo di un aumento della pressione intracranica. L’opposto, la costrizione della pupilla, è indicato come miosi. Sia la midriasi che la miosi possono essere fisiologiche. L’anisocoria è la condizione di una pupilla più dilatata dell’altra.

Cause

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Ci sono due tipi di muscoli che controllano le dimensioni dell’iride: lo sfintere dell’iride, composto da fibre muscolari disposte circolarmente, e il dilatatore dell’iride, composto da fibre muscolari disposte radialmente. Lo sfintere è controllato dai nervi del sistema nervoso parasimpatico e il dilatatore dal sistema nervoso simpatico. La stimolazione simpatica dei recettori adrenergici causa la contrazione del muscolo radiale e la conseguente dilatazione della pupilla. Al contrario, la stimolazione parasimpatica causa la contrazione del muscolo circolare e la costrizione della pupilla.

Il meccanismo della midriasi dipende dall’agente utilizzato. Di solito comporta o un’interruzione dell’apporto nervoso parasimpatico all’occhio (che normalmente restringe la pupilla) o un’iperattività del sistema nervoso simpatico (SNS).

Il diametro della pupilla aumenta anche in reazione a compiti cognitivi che richiedono memoria e attenzione, e questo fenomeno è usato come indicatore di attivazione mentale (‘arousal’) in esperimenti psicofisiologici.

Farmaci

Un midriatico è un agente che induce la dilatazione della pupilla. Farmaci come la tropicamide sono usati in medicina per permettere l’esame della retina e di altre strutture profonde dell’occhio, e anche per ridurre lo spasmo doloroso dei muscoli ciliari (vedi cicloplegia). Un effetto della somministrazione di un midriatico è l’intolleranza alla luce intensa (fotofobia). La midriasi indotta intenzionalmente tramite midriatici è anche usata come test diagnostico per la sindrome di Horner.

La midriasi può essere indotta tramite la modulazione della segnalazione adrenergica o colinergica.

I farmaci che possono causare midriasi includono:

• Stimolanti (tipicamente monoaminergici) come anfetamine, cocaina, MDMA e mefedrone.
• Anticolinergici come difenidramina, atropina, iosciamina e scopolamina antagonizzano i recettori muscarinici di acetilcolina nell’occhio. Bloccando i recettori dell’acetilcolina, si riduce la capacità di costrizione dei muscoli pupillari e si provoca la dilatazione (che è critica nelle procedure di chirurgia oculare come la chirurgia della cataratta che richiedono un accesso ininterrotto all’occhio interno attraverso l’apertura pupillare, richiedendo così che l’occhio sia paralizzato e anestetizzato prima che la procedura possa andare avanti). L’antimuscarinico, tropicamide, può essere usato come agente midriatico durante l’intervento.
• Serotoninergici come LSD, funghi psilocibini, mescalina e 2C-B. Questi farmaci sono tipicamente allucinogeni. Allo stesso modo, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina possono causare midriasi.
• Dissociativi come il destrometorfano (un SSRI e un agonista sigma-1).
• Certi farmaci GABAergici, come il fenibut e il GHB.
• Agonisti adrenergici, come fenilefrina e ciclomidril. Gli agonisti adrenergici possono essere utilizzati se è necessaria una forte midriasi in chirurgia. La noradrenalina è un ormone e un neurotrasmettitore che regola i muscoli involontari del sistema nervoso autonomo, compresa la dilatazione dell’apertura della pupilla attraverso i muscoli dell’iride. Quindi gli agonisti adrenergici imitano l’attività della norepinefrina, ed è così che inducono la midriasi.

Il rilascio naturale dell’ormone ossitocina può causare midriasi da lieve a moderata.

Anche gli effetti a lungo termine dei farmaci possono causare midriasi, per esempio la sospensione degli oppioidi.

Neuropatia autonoma

Le fibre parasimpatiche viaggiano con il nervo cranico III, il nervo oculomotore, per innervare lo strato circolare del muscolo dell’occhio (sfintere pupilla). Il danno a questo nervo si manifesta tipicamente come midriasi, perché l’apporto simpatico alla pupilla, che causa la midriasi, rimane inalterato, e quindi non contrastato.

Sono noti anche molti disturbi del sistema nervoso centrale, come l’epilessia, l’ictus e l’ernia cerebrale imminente, che portano alla midriasi temporale. Una catastrofe cerebrale, o una massa cerebrale in rapido aumento, può causare la compressione del nervo oculomotore.

Trauma

In caso di trauma alla testa o all’orbita (lesione oculare), lo sfintere dell’iride (il muscolo responsabile della chiusura della pupilla) o i nervi che lo controllano possono essere danneggiati, riducendo o eliminando il normale riflesso luminoso pupillare.