Un bacillo gram-negativo della famiglia Enterobacteriaceae, Serratia marcescens è un organismo noto per causare batteriemia, polmonite, infezione del tratto urinario, endocardite, meningite e artrite settica.1 Sono stati riportati anche casi insoliti di cellulite e fascite necrotizzante (NF) causati da S marcescens.2,3 Questa entità è stata inizialmente descritta in pazienti immunocompromessi e non immunocompromessi.4 Sono stati riportati anche casi sia comunitari che nosocomiali.3
Rapporto del caso
Una donna morbosamente obesa di 68 anni con pressione alta, diabete mellito, insufficienza renale cronica, insufficienza venosa cronica e linfedema della gamba sinistra è stata inviata alla nostra unità di emergenza. Aveva dolore ed eritema circonferenziale con ascessi multipli della gamba sinistra di 2 settimane. Non è stata notata alcuna storia di trauma, ulcera, iniezione o morso di animale. Al momento della presentazione non aveva febbre e i parametri vitali erano normali. Fu iniziato un trattamento empirico con amoxicillina orale (6 g al giorno) e amoxicillina-clavulanato (375 mg al giorno). Quarantotto ore dopo, l’infiammazione, il dolore e gli ascessi peggiorarono (Figura 1A). Gli esami di laboratorio mostrarono un’elevata conta dei globuli bianchi (15,9×109⁄L con l’86% di neutrofili) e un elevato livello di proteina C reattiva (322 mg/L). La sierologia del virus dell’immunodeficienza umana era negativa. L’aspirazione con ago di un ascesso ha prodotto S marcescens. Una seconda aspirazione ha confermato la presenza dello stesso organismo, wild-type S marcescens, che era resistente all’amoxicillina e all’acido clavulanico, alla cefalosporina di prima generazione e alla tobramicina ma sensibile alla piperacillina, alle cefalosporine di terza generazione, all’amikacina, alla ciprofloxacina e al co-trimoxazolo. La cefepima endovenosa, una cefalosporina di terza generazione, è stata iniziata. Durante le successive 48 ore il paziente ha sviluppato una grave sepsi con confusione, insufficienza renale acuta (creatinina: 231 µmol/L vs 138 µmol/L al basale 9,11,35-38,40; ascessi, gengive o lesioni simili al pioderma gangrenosum associate alla malattia granulomatosa cronica nell’infanzia 29,44,45; noduli dolorosi con ascessi secondari 31-34,46; cellulite bollosa acuta 8,10,30; infezioni secondarie di ulcere 35,40; ascessi in pazienti immunocompetenti 41; e ulcera cutanea necrotizzante 36). Le estremità inferiori erano frequentemente coinvolte (casi NF, n=13; casi non-NF, n=16). L’immunosoppressione sottostante è stata osservata in 14 casi NF e in 17 casi non-NF. I fattori immunologici predisponenti sono riassunti nella tabella. I fattori di rischio locali, tra cui l’edema cronico della gamba, il trauma, la ferita chirurgica, l’iniezione di filler e l’ulcera, sono stati riportati frequentemente nei casi NF e non-NF,16,20,26-28,31,32,34,35,37,38,40,46 compreso il nostro caso. L’intervento chirurgico è stato necessario in 19 casi NF e in 7 casi non-NF. La NF mediata da Serratia marcescens ha portato a una maggiore mortalità (n=12) rispetto ai casi non-NF (n=1). Altre manifestazioni cliniche non gravi dell’infezione da S marcescens riportate in letteratura comprendono eruzioni papulari disseminate con infezione da virus dell’immunodeficienza umana42 e follicolite del tronco.43 Il nostro paziente aveva molti fattori di rischio, tra cui edema cronico, diabete mellito, insufficienza renale cronica e insufficienza venosa cronica. La potenziale presenza di ascessi e di tessuto necrotico ostacola la penetrazione degli antibiotici nel sito dell’infezione, e l’intervento chirurgico deve essere considerato sistematicamente il più presto possibile in considerazione dell’alto tasso di mortalità della cellulite da S marcescens.
