La ghiandola tiroidea è un componente dell’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide, che è un primo esempio di un sistema di controllo a feedback negativo. La produzione e la secrezione di tiroxina e triiodotironina da parte della tiroide sono stimolate dall’ormone ipotalamico tireotropina di rilascio e dall’ormone ipofisario anteriore tireotropina. A loro volta, gli ormoni tiroidei inibiscono la produzione e la secrezione dell’ormone di rilascio della tiroide e della tireotropina. La diminuzione della produzione di ormone tiroideo si traduce in un aumento della secrezione di tireotropina e quindi in un aumento della secrezione di ormone tiroideo. Questo ripristina le concentrazioni di ormone tiroideo nel siero a livelli normali (se la ghiandola tiroidea non è gravemente danneggiata). Al contrario, una maggiore produzione di ormone tiroideo o la somministrazione di dosi elevate di ormone tiroideo inibiscono la secrezione di tireotropina. Come risultato di questa inibizione, le concentrazioni sieriche di ormone tiroideo sono in grado di scendere verso livelli normali. Le complesse interazioni tra l’ormone tiroideo e la tireotropina mantengono le concentrazioni sieriche di ormone tiroideo entro limiti ristretti. Tuttavia, se la ghiandola tiroidea è gravemente danneggiata o se c’è un’eccessiva produzione di ormone tiroideo indipendente dalla stimolazione della tireotropina, ne deriva ipotiroidismo (carenza di tiroide) o ipertiroidismo (eccesso di tiroide).
Come notato sopra, gran parte della triiodotironina prodotta ogni giorno è prodotta dalla deiodinazione della tiroxina nei tessuti extratiroidei. La conversione della tiroxina in triiodotironina diminuisce significativamente in risposta a molte condizioni avverse, come la malnutrizione, lesioni o malattie (comprese le infezioni, il cancro e le malattie del fegato, del cuore e dei reni). La produzione di triiodotironina è anche inibita dalla fame e da diversi farmaci, in particolare l’amiodarone, un farmaco usato per trattare i pazienti con disturbi del ritmo cardiaco. In ognuna di queste situazioni, le concentrazioni di triiodotironina nel siero e nei tessuti diminuiscono. Questa diminuzione della produzione di triiodotironina può essere un adattamento benefico alla fame e alla malattia, perché riduce la ripartizione delle proteine e rallenta l’uso dei nutrienti per generare calore, mantenendo così l’integrità dei tessuti e conservando le risorse energetiche.
La tiroide fetale inizia a funzionare a circa 12 settimane di gestazione, e la sua funzione aumenta progressivamente in seguito. Entro pochi minuti dalla nascita c’è un improvviso aumento della secrezione di tireotropina, seguito da un marcato aumento delle concentrazioni sieriche di tiroxina e triiodotironina. Le concentrazioni di ormoni tiroidei diminuiscono poi gradualmente, raggiungendo i valori dell’adulto al momento della pubertà. La secrezione di ormoni tiroidei aumenta nelle donne incinte. Pertanto, le donne con carenza di tiroide che rimangono incinte di solito hanno bisogno di dosi più elevate di ormone tiroideo rispetto a quando non sono incinte. C’è poco cambiamento nella secrezione tiroidea negli adulti più anziani rispetto agli adulti più giovani.