Regolazione dell’equilibrio acido-base nella malattia renale cronica

I reni svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione dell’equilibrio acido-base riassorbendo il bicarbonato filtrato dai glomeruli ed espellendo acidi titolabili e ammoniaca nelle urine. Nella CKD, con il declino della funzione renale, si verificano ritenzione acida e acidosi metabolica, ma l’entità della ritenzione acida dipende non solo dal grado di compromissione renale ma anche dal carico acido della dieta. La ritenzione acida può verificarsi anche quando il livello di bicarbonato nel siero è apparentemente normale. Con una funzione renale ridotta, i processi di trasporto degli acidi nei nefroni sopravvissuti sono aumentati, ma con il progredire della malattia l’escrezione di ammoniaca e, in alcuni individui, la capacità di riassorbire il bicarbonato cade, mentre l’escrezione titolabile di acido è conservata fino a quando la funzione renale è gravemente compromessa. I livelli di ammoniaca urinaria sono usati per misurare la risposta renale ai carichi acidi e sono meglio valutati dalla misurazione diretta dei livelli di ammoniaca urinaria piuttosto che da valutazioni indirette. Negli individui con acidosi da CKD, un grado inappropriatamente basso di escrezione di ammoniaca indica il ruolo patogenetico di un’alterata escrezione acida urinaria. La presenza di un normale livello di bicarbonato nella CKD complica l’interpretazione dell’escrezione urinaria di ammoniaca, poiché tali individui potrebbero essere in equilibrio acido-base o potrebbero trattenere acido senza manifestare un basso livello di bicarbonato. In questo momento, la decisione di dare un’integrazione di bicarbonato nella CKD è riservata a coloro che hanno un livello di bicarbonato di 22 mEq/L, ma a causa dei potenziali danni di un trattamento eccessivo, l’integrazione dovrebbe essere regolata per mantenere un livello di bicarbonato di <26 mEq/L.