Il fegato grasso è una condizione reversibile in cui grandi vacuoli di trigliceridi grassi si accumulano nelle cellule del fegato attraverso il processo di steatosi (cioè, la ritenzione anormale di lipidi all’interno di una cella). Nonostante abbia cause multiple, il fegato grasso può essere considerato una singola malattia che si verifica in tutto il mondo in quelli con eccessiva assunzione di alcol e negli obesi (con o senza effetti di resistenza all’insulina). La condizione è anche associata ad altre malattie che influenzano il metabolismo dei grassi. Quando questo processo del metabolismo dei grassi è interrotto, il grasso può accumularsi nel fegato in quantità eccessive, risultando così in un fegato grasso. È difficile distinguere la FLD alcolica, che fa parte della malattia alcolica del fegato, dalla FLD non alcolica (NAFLD), ed entrambe mostrano cambiamenti grassi microvescicolari e macrovescicali in fasi diverse.
L’accumulo di grasso nella steatosi alcolica o non alcolica può anche essere accompagnato da una progressiva infiammazione del fegato (epatite), chiamata steatoepatite. Questa condizione più grave può essere definita steatoepatite alcolica o steatoepatite non alcolica (NASH).
Il fegato grasso grave è talvolta accompagnato da un’infiammazione, una situazione definita come steatoepatite. La progressione verso la steatoepatite alcolica (ASH) o la steatoepatite non alcolica (NASH) dipende dalla persistenza o dalla gravità della causa scatenante. Le lesioni patologiche in entrambe le condizioni sono simili. Tuttavia, l’estensione della risposta infiammatoria varia ampiamente e non sempre è correlata al grado di accumulo di grasso. La steatosi (ritenzione di lipidi) e l’insorgenza della steatoepatite possono rappresentare fasi successive nella progressione della FLD.
La malattia del fegato con un’infiammazione estesa e un alto grado di steatosi spesso progredisce verso forme più gravi della malattia. In questa fase sono spesso presenti palloncini epatocitari e necrosi di vario grado. La morte delle cellule epatiche e le risposte infiammatorie portano all’attivazione delle cellule stellate epatiche, che svolgono un ruolo fondamentale nella fibrosi epatica. L’estensione della fibrosi varia ampiamente. La fibrosi perisinusoidale è più comune, soprattutto negli adulti.
La progressione verso la cirrosi può essere influenzata dalla quantità di grasso e dal grado di steatoepatite e da una varietà di altri fattori sensibilizzanti. Nella FLD alcolica, il passaggio alla cirrosi legato al consumo continuo di alcol è ben documentato, ma il processo coinvolto nella FLD non alcolica è meno chiaro.
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