Suxamethonium paralizza i muscoli respiratori così come altri muscoli scheletrici ma non ha effetto sulla coscienza.
Il luxamethonium deve essere somministrato solo da o sotto la stretta supervisione di un anestesista che abbia familiarità con le sue azioni, caratteristiche e rischi, che sia esperto nella gestione della respirazione artificiale e solo dove ci sono strutture adeguate per l’immediata intubazione endotracheale con la somministrazione di ossigeno mediante ventilazione a pressione positiva intermittente.
Sensibilità incrociata
Sono stati riportati alti tassi di sensibilità incrociata (maggiore del 50%) tra agenti bloccanti neuromuscolari. Pertanto, ove possibile, prima di somministrare il suxamethonium, deve essere esclusa l’ipersensibilità ad altri agenti bloccanti neuromuscolari. Il suxamethonium dovrebbe essere usato solo quando è assolutamente essenziale in pazienti suscettibili. I pazienti che sperimentano una reazione di ipersensibilità in anestesia generale devono essere testati successivamente per l’ipersensibilità ad altri bloccanti neuromuscolari.
Il suxametonio non deve essere miscelato nella stessa siringa con qualsiasi altro agente, specialmente il tiopentale.
Durante la somministrazione prolungata di suxamethonium, si raccomanda che il paziente sia completamente monitorato con uno stimolatore nervoso periferico al fine di evitare il sovradosaggio.
Iperkaliemia
Suxamethonium aumenta il potassio sierico di 0,5mmol/L in individui normali. Questo può essere significativo con un preesistente potassio sierico elevato. I pazienti con ustioni o alcune condizioni neurologiche possono sviluppare una grave iperkaliemia (vedere paragrafo 4.3). In caso di sepsi grave, il potenziale di iperkaliemia può essere correlato alla gravità e alla durata dell’infezione.
Deficit di colinesterasi
In pazienti con bassi livelli di colinesterasi plasmatica o con una pseudocolinesterasi anormale, il suxametonio deve essere usato solo con estrema cautela e quando i benefici del farmaco sono considerati superiori ai rischi.
Il suxametonio viene rapidamente idrolizzato dalla colinesterasi plasmatica che limita così l’intensità e la durata del blocco neuromuscolare. Circa lo 0,05% della popolazione ha una causa ereditaria di ridotta attività della colinesterasi.
I deficit di questo enzima provocano un blocco neuromuscolare prolungato e intensificato. La carenza può essere
– congenita (colinesterasi plasmatica anormale geneticamente determinata) – 1/3.000 della popolazione
– fisiologica (durante la gravidanza e la porpora)
– acquisita (in associazione con malattie epatiche, malattie croniche debilitanti, anemia cronica, malnutrizione, carcinomatosi, gravidanza, uremia/malattia renale, disturbi del tessuto connettivo, disturbi tiroidei, ustioni gravi, tetano grave generalizzato, tubercolosi e altre infezioni gravi o croniche). Il recupero dal suxamethonium può essere ritardato nelle malattie epatiche a causa dei bassi livelli di pseudocolinesterasi nel siero, si consiglia cautela.
– iatrogeno (durante il bypass cardiopolmonare, in seguito a scambio di plasma/ plasmaferesi e con altri farmaci – vedere paragrafo 4.5).
Uso prolungato
Con l’uso prolungato del suxametonio, il caratteristico blocco depolarizzante (blocco di Fase I) può cambiare in uno con caratteristiche di un blocco non depolarizzante (blocco di Fase II), portando a depressione respiratoria prolungata o apnea. Anche se le caratteristiche di un blocco di fase II in via di sviluppo assomigliano a quelle di un vero blocco non depolarizzante, il primo non può sempre essere completamente o permanentemente invertito da agenti anticolinesterasici. Quando un blocco di fase II è completamente stabilito, i suoi effetti saranno di solito completamente reversibili con dosi standard di neostigmina accompagnata da un agente anticolinergico.
La tachifilassi si verifica dopo la somministrazione ripetuta di suxamethonium.
I dolori muscolari sono frequenti dopo la somministrazione di suxamethonium e più comunemente si verificano in pazienti ambulatoriali sottoposti a procedure chirurgiche brevi in anestesia generale. Non sembra esserci una connessione diretta tra il grado di fascicolazione muscolare visibile dopo la somministrazione di suxametonio e l’incidenza o la gravità del dolore. L’uso di piccole dosi di rilassanti muscolari non depolarizzanti somministrati pochi minuti prima della somministrazione del suxametonio è stato raccomandato per ridurre l’incidenza e la gravità dei dolori muscolari associati al suxametonio. Questa tecnica può richiedere l’uso di dosi di suxametonio superiori a 1mg/kg per ottenere condizioni soddisfacenti per l’intubazione endotracheale.
E’ sconsigliato l’uso del suxametonio in pazienti con miastenia gravis avanzata, disturbi neurologici, miotonia o malattie muscolari.
Anche se i pazienti con miastenia gravis avanzata sono resistenti al suxametonio, sviluppano uno stato di blocco di fase II che può provocare un recupero tardivo.
I pazienti con sindrome miastenica (Eaton-Lambert) sono più sensibili del normale al suxamethonium e la dose dovrebbe essere ridotta. I pazienti in remissione dalla sindrome miastenica di Eaton-Lambert possono tuttavia dimostrare una risposta normale al suxamethonium.
Si deve prestare attenzione quando si usa il suxamethonium nei bambini, poiché è più probabile che i pazienti pediatrici abbiano una miopatia non diagnosticata o una predisposizione sconosciuta all’ipertermia maligna e alla rabdomiolisi, che li pone ad un rischio maggiore di eventi avversi gravi in seguito al suxamethonium (vedere paragrafo 4.3 Controindicazioni e paragrafo 4.8 Reazioni avverse).
Bradicardia e altre disritmie cardiache
Negli adulti sani, il suxamethonium causa occasionalmente un lieve rallentamento transitorio della frequenza cardiaca alla somministrazione iniziale.
Le bradicardie sono più comunemente osservate nei bambini e sulla somministrazione ripetuta di suxamethonium sia nei bambini che negli adulti. Il pre-trattamento con atropina o glicopirrolato per via endovenosa riduce significativamente l’incidenza e la gravità della bradicardia correlata al suxametonio.
In assenza di iperkaliemia preesistente o evocata, le aritmie ventricolari sono raramente osservate dopo la somministrazione di suxametonio. Le aritmie cardiache possono svilupparsi in pazienti che ricevono glicosidi digitalici a cui viene somministrato suxamethonium. I pazienti che assumono farmaci digitalici sono comunque più suscettibili a tali aritmie. L’azione del suxamethonium sul cuore può causare cambiamenti nel ritmo cardiaco incluso l’arresto cardiaco.
Aumento della pressione intraoculare (IOP)
Il suxamethonium causa un aumento transitorio della pressione intraoculare e non deve essere usato in presenza di lesioni oculari penetranti tranne quando i potenziali benefici superano le lesioni all’occhio.
Uso in altre condizioni
Questo agente deve essere usato con cautela in pazienti malati e cachettici, in pazienti con disturbi acido-base o squilibrio elettrolitico, malattia epatica parenchimatosa, ittero ostruttivo, carcinomatosi, in quelli in contatto con alcuni insetticidi, ad es. composti organofosforici e in coloro che ricevono radiazioni terapeutiche.
Suxamethonium deve essere usato con cautela in pazienti con fratture o spasmi muscolari perché le fascicolazioni muscolari iniziali possono causare ulteriori traumi.
Gli effetti muscarinici di questo composto, ad esempio l’aumento delle secrezioni bronchiali e salivari possono essere evitati dall’atropina.
Quando questo agente viene somministrato come infusione, questa deve essere monitorata con cura per evitare il sovradosaggio.
Il suxamethonium non ha effetti diretti sul miocardio, ma attraverso la stimolazione dei gangli autonomi e dei recettori muscarinici il suxamethonium può causare cambiamenti nel ritmo cardiaco, incluso l’arresto cardiaco.