La parola microbiota rappresenta un insieme di microrganismi che risiede in un ambiente precedentemente stabilito. Gli esseri umani hanno gruppi di batteri in diverse parti del corpo, come negli strati superficiali o profondi della pelle (microbiota cutaneo), la bocca (microbiota orale), la vagina (microbiota vaginale), ecc. Il microbiota intestinale è il nome dato oggi alla popolazione di microbi che vive nel nostro intestino (Figura 2). Lo sviluppo del microbiota intestinale inizia alla nascita e si evolve durante tutta la nostra vita, dalla nascita alla vecchiaia, ed è il risultato di diverse influenze ambientali. Il periodo in cui l’ospite umano è più acutamente influenzato dal microbiota è il periodo postnatale, durante il quale il neonato privo di germi passa dall’ambiente sterile dell’utero della madre a un mondo pieno di microrganismi e durante il quale le superfici mucose e cutanee del neonato vengono gradualmente colonizzate (Bartova). La composizione delle popolazioni batteriche di solito non si stabilizza fino a dopo i primi anni di vita; durante questo periodo, il microbiota colonizzerà gradualmente le superfici delle mucose e della pelle del neonato ed eserciterà effetti sullo sviluppo del sistema immunitario. Ci sono prove che indicano l’idea che le comunità microbiche umane hanno un ruolo nella patogenesi di malattie diverse come l’asma, l’eczema, le malattie infiammatorie intestinali, l’obesità, la resistenza all’insulina e la neoplasia. I ricercatori affermano che c’è un tasso ridotto di infezioni della prima infanzia, diabete e obesità nei neonati allattati al seno rispetto a quello della composizione del microbiota intestinale nei neonati nutriti con formula (Moore). Nei bambini allattati al seno, Bifidobacterium è diventato il gruppo predominante di organismi, mentre i bambini nutriti con formula sviluppano una comunità microbica diversa composta da alcuni Bifidobatteri e grandi proporzioni di altri organismi potenzialmente patogeni, alcuni esempi includono, stafilococco, enterobatteri e clostridi. Il Bifidobacterium è un batterio gram-positivo, non mobile e anaerobico (Figura 3). Questa forma di batteri abita il tratto gastrointestinale, la vagina e la bocca dei mammiferi, compresi gli esseri umani; è dimostrato che si trova nello yogurt Activia. Diverse specie o ceppi di batteri possono esercitare una serie di effetti benefici sulla salute, tra cui la regolazione dell’omeostasi microbica intestinale, l’inibizione di patogeni e batteri nocivi che colonizzano o infettano la mucosa intestinale, la repressione delle attività enzimatiche procancerogene all’interno del microbiota e la produzione di vitamine (Moore). Il Bifidobacterium migliora la barriera della mucosa intestinale e abbassa i livelli di lipopolisaccaridi nell’intestino e scoraggia la crescita di patogeni gram-negativi nei neonati. Il latte materno tende a contenere alte concentrazioni di lattosio e minori quantità di fosfato che è un tampone del pH. Pertanto, quando il latte materno viene fermentato dai batteri dell’acido lattico, che includono i Bifidobatteri nel tratto gastrointestinale del bambino, il pH delle feci può essere ridotto, rendendo più difficile la crescita dei batteri gram-negativi nei bambini allattati al seno. Se c’è una diminuzione dei bifidobatteri nel microbiota intestinale, ci sarà un aumento di altra flora enterica nell’infanzia che è legata a malattie che insorgono più tardi nella vita, come l’aumento del numero di E.coli associato allo sviluppo di malattie atopiche come l’asma e l’eczema (Oh), mentre una diminuzione della conta dei bifidobatteri e un aumento di S. aureus sono associati a madri in sovrappeso e a un maggior rischio che il bambino diventi sovrappeso nell’infanzia (Bourboulis). I dati hanno mostrato che la comprensione delle interazioni tra le comunità microbiche e i loro ospiti umani può illuminare la patogenesi di malattie umane complesse come l’obesità, la malattia atopica e i disturbi autoimmuni. Le caratteristiche principali delle malattie autoimmuni sono la distruzione dei tessuti e la compromissione funzionale causata da meccanismi immunologicamente mediati che sono principalmente gli stessi che funzionano contro le infezioni patogene; sia i batteri viventi che i loro componenti sono chiaramente responsabili di molti di questi meccanismi immunomodulatori (Bartova). I meccanismi immunomodulatori hanno la capacità di alterare o regolare uno o più fattori immunitari. Inoltre, questi disturbi rappresentano un importante problema medico perché hanno un impatto devastante sulla qualità della vita e richiedono cure mediche di lunga durata. La comprensione di queste interazioni ha fornito una fonte per approcci terapeutici, un modo per diminuire la patogenesi. Un metodo utilizzato è stato la PCR (reazione a catena della polimerasi) per la ricerca di geni specifici e il profiling chimico dei metaboliti microbici. La PCR è una tecnologia in biologia molecolare usata per amplificare una singola copia o poche copie di un pezzo di DNA attraverso diversi ordini di grandezza, generando da migliaia a milioni di copie di una particolare sequenza di DNA. Questi approcci hanno mostrato profili metabolici alterati in soggetti umani con malattie infiammatorie intestinali, variazioni nella composizione del microbiota intestinale con la dieta umana e differenze funzionali nel microbiota intestinale legate all’habitus del corpo dell’ospite, cambiamenti di sviluppo nella composizione del microbiota gastrointestinale durante l’infanzia e l’infanzia, e infine l’epidemiologia genetica della resistenza agli antibiotici nel microbiota intestinale (Moore). Variazioni specifiche nella composizione della comunità microbica gastrointestinale sono state collegate a importanti aree di salute e malattia umana. Attraverso la ricerca ci sono stati recenti progressi nella comprensione delle interazioni tra entrambi i metaboliti batterici e il macchinario cellulare dell’ospite, che hanno iniziato a illuminare la base fisiologica dei contributi microbici alla patologia umana, vale a dire lo studio delle malattie umane. Gli schermi di metagenomica funzionale possono anche illuminare i determinanti genetici delle interazioni microbiche con le cellule ospiti. La metagenomica funzionale è una delle tecniche indipendenti dalla coltura che è stata usata per decenni per studiare i microrganismi ambientali. Solo recentemente questo metodo è stato applicato allo studio del microbiota commensale umano. Gli schermi funzionali metagenomici caratterizzano la capacità funzionale di una comunità microbica, indipendentemente dall’identità con geni noti, sottoponendo il metagenoma a saggi funzionali in un ospite genetico. Usando il metodo di screening si possono identificare specifici prodotti genici batterici che influenzano direttamente il destino delle cellule umane. Questi stessi schermi possono anche essere progettati per indagare la capacità immunomodulatoria del microbiota gastrointestinale. Insieme, questi studi dimostrano il potenziale degli schermi di metagenomica funzionale per illuminare i meccanismi genetici del contributo della comunità microbica allo sviluppo del sistema immunitario umano e alla patogenesi delle malattie atopiche, autoimmuni e neoplastiche, che possono fornire nuovi obiettivi terapeutici per queste condizioni (Moore). Inoltre, oltre a interagire con le cellule che si trovano negli esseri umani, i batteri commensali come il microbiota intestinale e altri organismi possono anche utilizzare il quorum-sensing per trasmettere segnali a distanza e coordinare l’espressione genica della comunità. Il quorum sensing è un sistema di stimolo e risposta correlato alla densità della popolazione. Molte specie di batteri usano il quorum sensing per coordinare l’espressione genica in base alla densità della loro popolazione locale. Con ogni tecnica presentata e la malattia umana inibita, dà la prova che le comunità microbiche umane giocano un ruolo nella patogenesi delle malattie.
Escherichia coli urinario e rettale
Escherichia coli (E. coli) è un batterio gram-negativo, anaerobio facoltativo, a forma di bastoncello che si trova comunemente nell’intestino inferiore degli organismi a sangue caldo. La maggior parte dei ceppi sono innocui e vivono pacificamente nelle nostre budella sgranocchiando pezzi di cibo e non causando danni o addirittura creando benefici per gli ospiti aiutando la digestione, ma alcuni tipi possono causare gravi intossicazioni alimentari nei loro ospiti, causando alle persone di sperimentare vomito, diarrea e dissenteria; e in rari casi, i batteri possono portare a insufficienza renale o addirittura alla morte. Questi dannosi E. coli sono occasionalmente responsabili di ritiri di prodotti a causa della contaminazione alimentare; possono anche causare varie malattie, sia intestinali che extra intestinali. L’E. coli è un organismo commensale dell’uomo e di altri animali a sangue caldo. Può anche essere un organismo virulento; i fattori di virulenza nei batteri dipendono dalle variazioni del patrimonio genetico. Studi filogenetici hanno dimostrato che E. coli può essere diviso in quattro gruppi filogenetici principali, A, B1, B2 e D (Foxman). Questi gruppi danno una migliore caratterizzazione per capire come batteri commensali o E. coli commensali possono diventare un patogeno dannoso. I gruppi A e B1 sono gruppi fratelli mentre il gruppo B2 è incluso in un ramo ancestrale. Questi filogruppi differiscono apparentemente nelle loro nicchie ecologiche, nella loro storia di vita e in alcune caratteristiche, come la loro capacità di sfruttare diverse fonti di zucchero, i loro profili di resistenza agli antibiotici e il loro tasso di crescita (Amaral). La maggior parte dei ceppi di E. coli che vivono e prosperano nell’ambiente appartengono al gruppo filogenetico B1. Anche la dimensione del genoma gioca un fattore tra i filogruppi, i gruppi A e B1 hanno genomi più piccoli di B2 e D; questi due gruppi contengono più fattori di virulenza dei ceppi dei gruppi A e B1. È provato, tuttavia, che la maggior parte dei ceppi di E. coli del gruppo B2 sono responsabili delle infezioni del tratto urinario (UTI) e di altre infezioni extraintestinali; anche questo gruppo porta spesso fattori di virulenza. La flora intestinale o E. coli rettale è considerata il serbatoio naturale dei ceppi patogeni nelle infezioni extraintestinali, ed è quindi considerata parte della popolazione di ceppi commensali. La distribuzione filogenetica degli isolati di E. coli commensali da esseri umani sani potrebbe fornire un confronto importante e una visione sulla diffusione della potenziale stirpe patogena (Foxman). Gli organismi commensali sono solitamente dominati da ceppi dei gruppi A e B1, con pochi ceppi B2. Tuttavia, attraverso l’osservazione, la differenza nella distribuzione dei gruppi filogenetici di E. coli tra le popolazioni di E. coli patogeni e commensali è stata basata sul confronto tra isolati fecali e urine di diverse popolazioni ospiti. Amaral e i suoi colleghi hanno identificato gruppi filogenetici di isolati di E. coli da donne in età universitaria e hanno confrontato le loro distribuzioni tra le collezioni per confrontare meglio le relazioni genetiche tra popolazioni di E. coli patogene e commensali. I ricercatori hanno descritto le distribuzioni di 93 ceppi uropatogeni e 88 ceppi commensali rettali di donne sane tra i quattro principali gruppi filogenetici di E. coli (Foxman). I risultati hanno mostrato che i ceppi del gruppo B2 hanno dominato nella raccolta di campioni UTI e meno frequentemente nella raccolta di campioni rettali, ed erano anche il gruppo più comune tra tutti i risultati delle donne studiate. Hanno anche esaminato la variabilità genetica all’interno di ogni gruppo filogenetico usando la tipizzazione ERIC e hanno mostrato che i ceppi del gruppo B2 e D di origine UTI erano geneticamente meno diversi di quelli di origine rettale. L’ERIC-PCR, che sta per analisi PCR di consenso intergenico ripetitivo enterobatterico, è stata utilizzata per esaminare ulteriormente la diversità genetica dei ceppi all’interno di ciascun gruppo filogenetico di ciascuna collezione, come mostrato nei risultati di cui sopra. Sulla base di tutte le informazioni riportate, può essere sicuro dire o stimare che i ceppi B2 rappresentano un sacco di tutte le infezioni extraintestinali di E. coli, ma solo una piccola percentuale dei ceppi umani commensali esaminati. Poiché il gruppo B2 si trova in entrambi i gruppi patogeni e commensali, ciò dimostra che esiste una diversità genetica. È possibile che una popolazione umana sana possa avere un ceppo B2 ad alto tasso, ma possa anche essere meno virulento. Questi dati mostrano che i batteri o l’E. coli possono adattarsi a nicchie diverse e passare ed evolvere da uno stile di vita commensale a uno patogeno. Potenzialmente, l’evoluzione di tali organismi dal loro antenato commensale non richiede solo l’acquisizione di geni aggiuntivi, per esempio quelli che codificano i determinanti di virulenza, ma anche la modifica delle funzioni esistenti. Un esempio del modo in cui gli agenti patogeni usano la loro variabilità genetica per sfuggire alla sorveglianza immunitaria e alla terapia farmacologica viene dall’HIV-1 resistente al 3TC; ciò significa che l’HIV è resistente al 3TC che è lamivudina un potente nucleoside, ed è usato per il trattamento dell’epatite cronica B. L’HIV può sviluppare rapidamente la resistenza al 3TC se i carichi virali non sono soppressi sotto il limite di rilevamento, quindi significa che il trattamento non funziona.
Conclusione
Le porfirine sono sintetizzate naturalmente nelle cellule umane, e sono anche prodotte da batteri commensali umani come il P. acnes nella pelle umana. Come batterio commensale, P. acnes è un componente di ogni essere umano; la sua presenza costante e consistente sulla pelle umana può renderlo un eccellente biochimico endogeno di radiazione. Il microbiota rappresenta un insieme di microrganismi che risiedono in un ambiente precedentemente stabilito, e lo sviluppo del microbiota intestinale inizia alla nascita e si evolve durante tutta la nostra vita, dalla nascita alla vecchiaia, ed è il risultato di diverse influenze ambientali. Un esempio è il bifidobacterium, che migliora la barriera della mucosa intestinale e abbassa i livelli di lipopolisaccaridi nell’intestino e scoraggia la crescita di patogeni gram-negativi nei neonati. Il latte materno tende a contenere alte concentrazioni di lattosio e minori quantità di fosfato che è un tampone del pH. Pertanto, quando il latte materno viene fermentato dai batteri dell’acido lattico, che includono i Bifidobatteri nel tratto gastrointestinale del bambino, il pH delle feci può essere ridotto, rendendo più difficile la crescita dei batteri gram-negativi nei bambini allattati al seno. E. coli nella maggior parte dei ceppi sono innocui e vivono pacificamente nelle nostre budella sgranocchiando pezzi di cibo e non causando alcun danno o addirittura creando benefici per gli ospiti aiutando con la digestione, ma alcuni tipi possono causare gravi intossicazioni alimentari nei loro ospiti, causando persone a sperimentare vomito, diarrea e dissenteria; e in rari casi, i batteri possono portare a insufficienza renale o addirittura la morte. E. coli può essere diviso in quattro gruppi filogenetici principali, A, B1, B2 e D. Questi gruppi danno una migliore caratterizzazione per capire come i batteri commensali o commensali E. coli possono diventare un patogeno dannoso. Ognuno di questi tre organismi mostra come gli organismi commensali aiutano a illuminare la filogenetica umana attraverso la loro diversità. Ognuno di essi aiuta il corpo in un modo diverso e alcuni sono stati alla fine nel tempo in grado di acquisire tratti patogeni, come l’E. coli. Gli organismi commensali sono organismi che sono utili al corpo, scomponendo il cibo, combattendo le malattie, esponendo le radiazioni, aiutando il sistema immunitario, e poche altre cose; ma può anche danneggiare il corpo portando agenti patogeni, malattie e patologie al corpo. Questo accade nel tempo e di solito solo con cambiamenti ambientali.
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