ヨウ素過剰

ヨウ素摂取量が生理的必要量の100倍を超えても、甲状腺ホルモン分泌が正常に維持されるメカニズムにはいくつかの仕組みがある。 この安定性には、ナトリウム-ヨウ化物シンポータ系が最も貢献している。 ヨウ素が過剰になると、ホルモン合成の律速段階である甲状腺細胞へのヨウ素の輸送を減速させるのである。 ヨウ素シンポレーターが反応する前に、突然ヨウ素が過剰になると、逆説的にホルモン合成の第2段階であるヨウ化物の組織化が阻害される。 このいわゆるWolff-Chaikoff効果は、細胞内のヨウ化物濃度が高い（>または=10(-3)モル）ことが必要である。 しばらくするとナトリウム-ヨウ化物シンポレーターが停止するため、ブロックは長く続かない。これにより、細胞内のヨウ化物が10(-3)モル以下に下がり、ほぼ正常な分泌が再開されるようになる。 バセドウ病の放射性ヨウ素治療後や自己免疫性甲状腺炎など、ヨウ化ナトリウムシムポーターが停止しない人もおり、細胞内のヨウ化物濃度が高くなり、慢性甲状腺機能低下症になる。 さらに複雑なことに、ヨウ素の過剰は甲状腺機能亢進症を引き起こすこともあります。 現在のところ、例えば長年のヨウ素欠乏で甲状腺腫になった人に起こるという説明がなされています。 これらの甲状腺腫には、TSHレセプターを “構成的 “に活性化する体細胞突然変異を持つ結節が含まれている可能性があるのです。 下垂体の制御下になくなったこれらの結節は、十分なヨウ素が投与されると甲状腺ホルモンを過剰に産生し、ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症の原因となる。 これらの自律性結節は、ヨウ素欠乏が適切に是正されると、集団から徐々に消失していく。 最近の研究では、慢性的なヨウ素の大量摂取は古典的な甲状腺自己免疫（甲状腺機能低下症や甲状腺炎）をさらに促進し、ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症も自己免疫性の病態である可能性が指摘されています。