散瞳

瞳孔径は、記憶や注意を必要とする認知的なタスクに反応しても増加し、この現象は心理生理学的実験において精神的な活性化（「覚醒」）の指標として使用されている。 トロピカミドのような薬剤は、網膜や眼の深部構造の検査を可能にし、また痛みを伴う毛様体筋の痙攣を抑えるために医学の分野で使用されている（サイクロプレジアを参照）。 散瞳薬の投与による影響として、明るい光に対する不耐性（羞明）がある。 また、散瞳薬による意図的な散瞳は、ホルネル症候群の診断検査として用いられる。

散瞳を引き起こす可能性のある薬物には以下のものがある：

• アンフェタミン、コカイン、MDMA、メフェドロンなどの覚醒剤（一般にモノアミン作動性）
• ジフェンヒドラミン、アトロピン、ヒオスシアミン、スコポラミンなどの抗コリン剤は眼内のムスカリン性アセチルコリン受容体と拮抗作用がある。 アセチルコリン受容体をブロックすることで、瞳孔筋の収縮能力を低下させ、拡張させます（白内障手術など、瞳孔開口部を介して内眼に途切れなくアクセスする必要がある眼科手術では重要であり、したがって、手術を進める前に眼球の麻痺と麻酔の両方が必要です）。 抗ムスカリン薬であるトロピカミドは、手術中の散瞳剤として使用されることがあります。
• LSD、シロシビン・マッシュルーム、メスカリン、2C-Bなどのセロトニン作動性薬物。 これらの薬物は典型的な幻覚剤である。 同様に、選択的セロトニン再取り込み阻害剤は散瞳を引き起こすことがある。
• デキストロメトルファン（SSRIおよびシグマ1作動薬）などの解離剤。
• フェニブトおよびGHBなどの特定のGABA作動性薬剤。
• フェニレフリンおよびシクロミドリルなどのアドレナリン作動性薬物。 手術で強い散瞳が必要な場合、アドレナリン作動薬が使用されることがある。 ノルエピネフリンは、虹彩の筋肉を介した瞳孔の開口部の拡張など、自律神経系の不随意筋を調節するホルモンであり神経伝達物質である。

オキシトシンというホルモンが自然に放出されると、軽度から中等度の散瞳が起こる。

薬物の長期作用も、たとえばオピオイドの離脱症状のように散瞳を引き起こすことがある。

自律神経障害

副交感神経線維は、脳神経IIIである動眼神経とともに、眼の円形筋層（瞳孔括約筋）を支配するために走行している。 この神経の損傷は、散瞳を引き起こす瞳孔への交感神経供給が影響を受けないため、一般に散瞳として現れる。

複数の中枢神経系障害、たとえばてんかん、脳卒中、切迫した脳ヘルニアは、同様に側頭散瞳を引き起こすことが知られている。

Trauma

頭部外傷や眼窩外傷（目の怪我）の場合、虹彩括約筋（瞳孔を閉じるための筋肉）またはそれを制御する神経が損傷し、正常な瞳孔光反射が減少または消失する可能性がある。 米国神経外科学会(American Association of Neurological Surgeons). 2012年3月27日取得。