DISCUSSION
27歳男性，右視床下部虚血性病変で，任意閉眼時に急速，対称的，持続的に瞼を不随意運動させた症例． 視床下部梗塞の徴候としてよく知られている発症時の警戒心の低下のほかは，それ以上の神経学的障害は認められなかった9。 この患者のまぶたのリズミカルなピクピクは、ゆっくりとした下方へのドリフトによって引き起こされるものではなく、輻輳や視線の方向とは無関係であるため、この疾患はこれまでに報告された眼振の症例とは異なっている2。 さらに、本症例は眼振を伴わず、眼瞼振盪にしばしばみられる中脳、髄質、小脳の疾患の徴候も認めませんでした。 その規則性と運動の特徴から、我々はこの患者の不随意性瞼の運動を眼瞼振戦と呼んでいる。 その中で、視床下部に限局した両側の虚血性病変を有する患者が報告されており、この患者は、今回観察された眼瞼振戦の重症型であると考えられる、無力な両側の不随意眼瞼運動を示した。12 MRIによると、この患者の右側病変は我々の症例の病変と非常によく一致している。 しかし，左視床下部に若干異なる病変があるため，我々の患者との直接の比較は困難である。 このことは他の3例にもあてはまり、病変の追加や神経学的な障害により、罹患した視床核について明確な推論ができない。4,11
通常、眼瞼運動はLPとOOが相互に抑制する拮抗作用により生じる6。 そのため、不随意的な眼瞼運動は、LPまたはOOの不適切な興奮または抑制、あるいはその両方から生じる可能性がある。1 この患者の場合、目を開けた状態ではOOの活動が不適切であり、目を閉じた状態ではLPの活動が不適切であった。 また、LPとOOの収縮頻度が異なることから、両筋の相互抑制が損なわれていることが示唆された。 虚血性病変は機能喪失をもたらすはずであるから、OOとLPの異常興奮よりもむしろ阻害が、これらの所見の最も可能性の高い説明である。 皮質レベルでは，ヒトの機能画像研究およびサルの電気生理学的研究により，前頭葉の補助眼窩と前頭眼窩に相当する領域が眼瞼運動に関与していることが示されている13,14． この領域は、開瞼姿勢を維持するために、対になっていない中央尾状核のLPモーターニューロンへ緊張性入力を供給する領域である。 実際、両領域は視床下部、特に抑制性GABAニューロンの高密度を示すMDの多形および傍細胞部門とさらに相互の結合を持っている18。-MDpcはまた、吻側帯状運動皮質、すなわち、OOの運動ニューロンを含む顔面核の対側および同側の中間亜核に皮質入力を提供する領域とつながっている18,22。 我々は、MDpcの病変が、随意的な閉眼のための皮質核の直接信号と視床の間接信号の間の興奮性-抑制性の不均衡を誘発したのではないかと仮定している。 非常に推測的ではあるが、この仮説は、より大きな半球の病変で同様の障害が見られない理由を説明することもできるかもしれない。 また、本症例と同様の相互抑制を伴うLPとOOの不適切な収縮が眼瞼痙攣患者のサブグループで記録されていることは注目に値する1。 しかし、この領域が眼瞼運動に関与する皮質領域、他の視床核、あるいはLPとOOを制御する脳幹核を抑制する役割を担っているかどうかは未解決である
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