生化学/解糖と糖新生の制御

エネルギー必要量が増加すると、臓器、特に筋肉はより多くの解糖を行うようになる。 このため、血液中のブドウ糖濃度は低下する。 そこで、膵臓のランゲルハンス島からグルカゴンが放出される。 肝臓では、グルカゴンがcAMP依存性プロテインキナーゼを活性化する。 この活性化された酵素は、FBPase-2の働きを活性化し、PFK-2の働きを阻害する。 そこで、F26BPからF6Pが生成される。 したがって、F26BPが存在しないということは、FBPase-1を阻害し、PFK-1をサポートするための因子が存在しないことを意味する。 したがって、ほとんどのF16BPは逆反応ではなく、F6Pに変換されます。 F6Pはグルコースと競合し、ヘキソキナーゼ制御タンパク質複合体が細胞質（グルコースをG6Pにリン酸化する）か核（グルコースをリン酸化されない状態で残す）、肝臓のどこに配置されるかを決定することになる。 この状態では、F6Pが「勝つ」ので、F6Pは複合体を核の方に移動させる引き金となる。 こうして、新しいグルコース分子は解糖系に入ることができなくなる。 このメカニズムにより、肝臓はグルコースの消費を抑え、グルコースリザーバーを維持することができる。 肝臓での解糖が停止した後、肝臓は脂肪酸を利用してエネルギーを獲得する。 血糖値が上昇すると、インスリンが分泌される。 このホルモンにより、F6PからF26BPが生成される。 F26BPはFBPase-1を制限し、PFK-1をサポートする。 そこで、反応はF16BPの方向へ向かう。 さて、肝臓でのヘキソキナーゼの位置を調整するために、その制御タンパク質の助けを借りて、競争に勝てるF6Pはあまりない。 こうして、ヘキソキナーゼは細胞質で活躍し、新しいグルコース分子が分解され続けるのである。