甲状腺は、負のフィードバック制御系の代表例である視床下部-下垂体-甲状腺軸の1構成要素である。 甲状腺によるサイロキシンとトリヨードサイロニンの産生と分泌は、視床下部ホルモンのサイロトロピン放出ホルモンと下垂体前葉ホルモンのサイロプロピンによって刺激される。 一方、甲状腺ホルモンは、チロトロピン放出ホルモンとチロトロピンの両方の産生と分泌を抑制する。 甲状腺ホルモンの分泌が減少すると、チロトロピンの分泌が増加し、その結果、甲状腺ホルモンの分泌が増加します。 これにより、血清甲状腺ホルモン濃度が正常なレベルに回復します（甲状腺がひどく損傷していない場合）。 逆に、甲状腺ホルモンの分泌が増えたり、高用量の甲状腺ホルモンを投与すると、チロトロピンの分泌が抑制されます。 この抑制の結果、血清甲状腺ホルモン濃度は正常値に向かって低下することができるのです。 甲状腺ホルモンとサイロトロピンの複雑な相互作用により、血清甲状腺ホルモン濃度は狭い範囲に保たれています。 しかし、甲状腺がひどく傷ついたり、サイロトロピン刺激とは無関係に甲状腺ホルモンが過剰に作られたりすると、甲状腺機能低下症(甲状腺不足)や甲状腺機能亢進症(甲状腺過剰)になる。
上に述べたように、1日に作られるトリヨードチロニンの多くは甲状腺外組織でサイロキシンの脱塩素化を起こして作られるものである。 サイロキシンからトリヨードサイロニンへの変換は、栄養失調、怪我、または病気（感染症、癌、および肝臓、心臓、腎臓の病気を含む）などの多くの悪条件に反応して著しく減少する。 トリヨードサイロニンの産生は、飢餓やいくつかの薬物によっても阻害される。 これらの状況では、血清および組織のトリヨードサイロニン濃度は低下する。 このトリヨードサイロニン産生の減少は、タンパク質の分解を減らし、熱を発生させるための栄養素の使用を遅らせ、それによって組織の完全性を維持し、エネルギー資源を節約するので、飢餓や病気に対する有益な適応であると考えられる。
胎児の甲状腺は妊娠の約12週目に機能を始め、その機能はその後徐々に増加する。 出生後数分以内にサイロトロピン分泌の急激な急増があり、その後、血清サイロキシンおよびトリヨードサイロニン濃度の著しい上昇がある。 その後、甲状腺ホルモンの濃度は徐々に低下し、思春期には成人の値に達する。 妊婦では甲状腺ホルモンの分泌が増加する。 そのため、甲状腺機能低下症の女性が妊娠すると、通常、妊娠していないときよりも多量の甲状腺ホルモンが必要になります。 高齢者では、若い人と比べて甲状腺の分泌量にほとんど変化はありません
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